失神经支配骨骼肌细胞乙酰胆碱受体亚型配比动态改变对不同化学结构肌松药作用的影响

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基本信息

  • 批准号：
    30571796
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    李士通
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

神经系统疾病（如上、下运动神经元损伤和肿瘤等）、车祸和烧伤等患者存在骨骼肌失神经支配病理情况，使患者对肌松药的敏感性明显异于正常人，大大增加手术麻醉的难度和风险性。在此病理情况下，失神经支配肌细胞膜上成人型和胎儿型乙酰胆碱受体数量呈现动态变化。此时两种受体功能如何改变，与不同肌松药的敏感性如何都值得深入探讨。.本课题通过克隆两种乙酰胆碱受体亚型和急性分离大鼠失神经支配腓肠肌肌细胞，分别研究不同肌松药对两种受体亚型各自的作用，及对两种受体混合表达的肌细胞的作用。观察肌细胞失神经支配后不同时期与不同肌松药结合其亲和力的动态变化。同时制备分别针对ε亚基和γ亚基RNA探针，采用Northern杂交印迹法间接测定失神经支配肌细胞两种受体亚型配比的动态改变。从而为临床此类患者应用肌松药的最佳选择提供理论依据。

结项摘要

项目成果

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李士通

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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