耳蜗核神经递质受体及离子通道的改变与老年性聋的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39470746
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    6.0万
  • 负责人：
    杨卫平
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H1403.耳及侧颅底疾病
  • 结题年份：
    1997
  • 批准年份：
    1994
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1995-01-01 至1997-12-31

项目摘要

本项目采用基因表达的受体移植及离子通道等尖端技术与配套的生理、病理、免疫组化方法相结合，系统的研究了大鼠老年化前后耳蜗核多种神经递质受体及离子通道结构与功能的变化及其与递质含量、神经元数量、听力等的变化的因果关系。发现老年大鼠听阈增高，耳蜗核神经元数量减少，多种神经递质含量降低，递质受体及离子通道功能下降。认为由于老化增龄性基因调控失调产生神经元分化障碍导致神经元的变性坏死，使神经元数量减少，递质含量下降，受体通道蛋白基因或转录水平的变化导致受体通道功能下降。本实验加深了对老年性聋发病机制的认识，为探索抗老年性聋措施提供了理论依据，为体外观察药物对递质受体及离子通道的作用开辟了新途径。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 期刊：
    外科理论与实践
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    施敏敏
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  • 通讯作者：
    邱伟华
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  • 作者：
    冯洁;白廷柱;许凯达;李宏宁;杨卫平;马帅
  • 通讯作者：
    马帅

其他文献

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微球化重组Mcl1/GDNF基因对老年耳蜗细胞损伤的修复作用
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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