C反应蛋白异构体损伤心肌机制及其单链抗体保护作用研究

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项目介绍
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基本信息

  • 批准号：
    30900602
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    王俊宏
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

C反应蛋白异构体（mCRP）是新近发现致动脉粥样硬化的重要分子并可促进心肌细胞的凋亡。最新研究发现，mCRP的199～206位氨基酸抗原表位可与动脉内皮细胞膜表面脂筏（lipid rafts）结合并激活下游信号传导通路。我们根据前期的研究结果推测：在急性心梗时，mCRP与心肌细胞脂筏结合可以促进心肌细胞的凋亡进而导致心肌梗死面积的扩大。本项目拟在细胞及整体水平上研究mCRP与心肌细胞脂筏的作用情况，并采用抗mCRP199～206单链抗体抑制细胞脂筏与mCRP的结合，探讨其对心肌细胞凋亡的保护作用。通过本研究以期阐明mCRP致心肌细胞凋亡的机制，并为心肌梗死的临床治疗提供新思路。

结项摘要

C反应蛋白异构体（mCRP）是新近发现致动脉粥样硬化的重要分子，本研究观察了mCRP对心肌细胞的损伤作用及其相应抗体对其所致损伤心肌的保护作用；此外研究还创新性地自行制备mCRP诊断检测试剂盒，对急性心梗患者血循环中mCRP进行检测，探讨其对于急性心肌梗死的早期诊断中作用。结果发现，（1）mCRP可以通过与心肌细胞膜表面脂筏（lipid rafts）结合并激活下游信号传导通路，活化下游凋亡相关蛋白Caspase3，和bal-x，从而导致心肌细胞凋亡增加，同时mCRP可以促进心肌细胞分泌TNF-alpha和TGF-β，并减少VEGF的分泌；（2）细胞水平证实采用制备的特异性mCRP单抗可以拮抗mCRP导致的心肌损伤作用，并减少心肌细胞凋亡。（3）国内外首创性地制备mCRP检测试剂盒，对急性心肌梗死患者血循环中mCRP进行检测，并证实血循环mCRP是诊断急性心肌梗死的一个良好生物标志物，其对心肌梗死诊断的敏感性和特异性与肌钙蛋白相当。这些研究结果提示mCRP是急性心肌梗死过程中出现的重要的致心肌损伤炎性因子，采用特异性mCRP中和抗体可以阻断其对心肌细胞的不良生物学作用。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The angiographic and clinical outcomes after coronary stenting in patients with metabolic syndrome
代谢综合征患者冠状动脉支架置入术后的血管造影和临床结果
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Atherosclerosis
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Xu; Di;Guo; Yan;Wang; Hui;Gu; Bing;Liu; Genyan;Zhou; Chuanwei;Wu; Xin;Wang; Junhong;Cao; Kejiang
  • 通讯作者：
    Kejiang
不同抗凝强度华法林对80岁及以上心房颤动患者的安全性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华老年医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴军;王俊宏;郭妍;许迪
  • 通讯作者：
    许迪
老年科感染病原菌分布及耐药性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医院感染学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴鑫;刘根焰;王俊宏;郭妍;许迪;童明庆
  • 通讯作者：
    童明庆
Improvement of Arterial Stiffness by Reducing Oxidative Stress Damage in Elderly Hypertensive Patients After 6 Months of Atorvastatin Therapy
老年高血压患者阿托伐他汀治疗 6 个月后通过减少氧化应激损伤改善动脉僵硬
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Clinical Hypertension
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Wang; Junhong;Xu; Jian;Zhou; Chuanwei;Zhang; Ying;Guo; Yan;Yang; Zhijian
  • 通讯作者：
    Zhijian
Polymorphisms of matrix metalloproteinases in myocardial infarction: a meta-analysis
心肌梗死中基质金属蛋白酶的多态性：荟萃分析
  • DOI：
    10.1136/heartjnl-2011-300342
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Heart
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Wang; Junhong;Xu; Di;Wu; Xin;Zhou; Chuanwei;Wang; Hui;Guo; Yan;Cao; Kejiang
  • 通讯作者：
    Kejiang

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    王俊宏
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
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