通过亚稳液相分离机制制备块体磁性纳米合金

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    51061017
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    27.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    E0106.金属低维与亚稳材料
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

实验结果表明,当熔融共晶合金被过冷到它的熔点以下时,一个亚稳的液相spinodal分解将可能发生,使熔融合金分为成分不同,相互缠绕的液相网络。液相网络的宽度随过冷度的增加而减小。当达到足够大的过冷度后,后继的结晶将使熔融合金凝固成块体纳米合金。基于上述机制,本项目将针对成分为(Fe,Co,Ni)80(P,B,C,Si)20形式的共晶磁性非晶态合金,利用fluxing提纯技术和J-Quenching快速凝固技术,使合金获得大的过冷度,利于亚稳液相分离机制,获得没有孔洞,组织均匀,且晶粒尺寸分布狭窄的块体纳米磁性合金。通过本项目的研究,有望为制备具有优异机械性能和磁性能的块体磁性纳米合金提供一条新思路。同时,对合金大过冷态下的亚稳液相分离机制的研究,对于完善材料凝固理论也具有重要的研究价值。

结项摘要

本项目主要目的是研究大过冷态下熔融合金中的亚稳液相分离机制。利用玻璃融覆技术和等温过冷技术,我们研究了Fe80P13C7和Fe80P14B6两个Fe基伪二元共晶合金在不同过冷度的凝固组织。结果表明,随着过冷度的增加,这两个合金都展现了从传统的过冷凝固组织向液相分离导致的网络状凝固组织形貌的转变。随着过冷度的增大,凝固组织的晶粒尺寸不断减小。Fe80P13C7和Fe80P14B6合金达到的最大过冷度分别为300 K和350 K,对应的凝固组织的平均晶粒尺寸分别约为70 nm和50 nm。此外,本项目也对Fe基块体非晶态合金的结晶动力学进行了研究,以便获得合金在大过冷态下的热力学信息。对Fe80P13C7块体非晶态合金和非晶薄带的非等温晶化动力学的比较研究表明,在超过冷液相区,金属玻璃并不是一个完全的弛豫状态,而是与样品的初始状态有关。Cu 和Nb对Fe80P13C7块体非晶合金晶化动力学影响的研究表明,Cu的加入促进了Fe80P13C7块体非晶态合金中alpha-Fe相的析出,而Nb的加入抑制了初生相的生长。基于亚稳液相分离机制,我们能够获得组织均匀,且晶粒尺寸分布狭窄的块体纳米合金。因此本项目的研究为制备具有优异磁性能和机械性能的块体纳米合金提供了一个新思路。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Comparative study of non-isothermal crystallization kinetics between Fe80P13C7 bulk metallic glass and melt-spun glassy ribbon
Fe80P13C7块体金属玻璃与熔纺玻带非等温结晶动力学对比研究
  • DOI:
    10.1016/j.jallcom.2012.06.016
  • 发表时间:
    2012-11
  • 期刊:
    Journal of Alloys and Compounds
  • 影响因子:
    6.2
  • 作者:
    Wang, Yan;Xu, Kai;Li, Qiang
  • 通讯作者:
    Li, Qiang
Effect of Cu and Nb additions on crystallization kinetics of Fe80P13C7 bulk metallic glasses
Cu和Nb添加对Fe80P13C7块体金属玻璃结晶动力学的影响
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2014-03
  • 期刊:
    Thermochimica Acta
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Tuo Wang;Xiaohui Yang;Qiang Li
  • 通讯作者:
    Qiang Li

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    2017-03
  • 期刊:
    Journal of Nano Research
  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    郭东明

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过渡族金属基非晶态合金中相分离现象的研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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