改良可逆性大脑中动脉闭塞脑缺血家兔模型的建立

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570262
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    宣芸
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    C0408.实验动物学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

自体血灌注区域性亚低温脑保护治疗可针对脑缺血/再灌注损伤的多个环节发挥脑保护作用，具有降温均匀、迅速、副作用低等优点，被认为是急性脑梗塞溶栓治疗中最具研究潜力的脑保护方法。但利用现有大鼠模型在研究自体血灌注亚低温脑保护作用机理时存在一些无法克服的困难，如：大鼠全身血量少，不便于自体血体外循环低温回输；脑体积小，无法准确利用MR等影像手段进行活体动态定量评价。为此，我们选择较大动物兔，欲通过研究兔颈内动脉系统精确长度、内径等指标，在线栓法脑缺血模型制作基础上，借鉴介入放射学中的微导管技术，自创合适的导管栓子，选择恰当的插管方法及有效的评价手段，建立稳定可靠、重复性好、适合研究需要的改良可逆性大脑中动脉闭塞脑缺血家兔模型。该模型的成功建立，将为进一步研究自体血灌注区域性亚低温脑保护作用及其机理提供必要的前提保障，进而为临床完善亚低温脑保护治疗方法，建立安全有效的缺血脑保护治疗手段提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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