CD40通路和CTLA-4在B7抗肿瘤中的协同作用研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30371579
项目类别：
面上项目
资助金额：
21.0万
负责人：
克晓燕
依托单位：
北京大学
学科分类：
H1826.肿瘤学研究新技术与新方法
结题年份：
2006
批准年份：
2003
项目状态：
已结题
起止时间：
2004-01-01 至2006-12-31

项目参与者：
杨玉花；王晶；景红梅；刘彦；董菲；付又刚；王化；
关键词：
CTLA-4 B7 血液肿瘤CD40/CD40L

项目摘要

MHC或B7分子表达或抗原呈递功能缺陷可能是某些肿瘤弱免疫源性或不能诱导T细胞产生正常免疫反应的重要原因。体外将转染B7基因的肿瘤细胞作为疫苗诱导机体全身性抗肿瘤反应，取得较好效果，但体内研究发现单独应用B7分子治疗某些肿瘤作用不明确。进一步的机理研究发现，除B7表达异常外，B7/CD28通路中的CTLA-4、CD40/CD40L通路以及许多细胞因子在抗肿瘤免疫中也起到了重要的作用。本项目将在以往研究的基础上重点探讨CD40/CD40L通路以及CTLA-4的负调控作用在协调B7介导的肿瘤免疫中的作用机制。实验将建立B7-1低表达的血液肿瘤荷瘤小鼠模型，在注射转染B7及CD40分子肿瘤细胞瘤苗的同时联用其他治疗，观察肿瘤大小的变化和小鼠寿命的长短，同时从细胞、蛋白、mRNA水平观察转基因前后肿瘤细胞诱导T细胞增殖和细胞因子分泌的变化，并通过ADCC实验观察转基因对CTL和NK细胞功能的影响。

结项摘要

项目成果

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通讯作者：
克晓燕

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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