p33ING1介导骨肉瘤发生的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30070766
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    廖威明
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2003
  • 批准年份：
    2000
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2001-01-01 至2003-12-31

项目摘要

p33ING1是新近发现对调控细胞增殖起关键作用的抑癌基因。本项目应用细胞与分子生物学椒ㄑ芯抗侨饬鰌33 基因及表达的确变化，探讨p33对细胞生长调控及通过PTK-STAT通路缉获介导细胞凋亡的作用机制，通过导入野生型p33对移植组织生长抑制的观察，结合骨质破坏笛椤⒒菩Ч吧娣治觯私鈖33介导骨肉瘤发生的分子机制和正常基因导入的抑瘤效应。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
p33ING1b 增加骨肉瘤细胞U2OS对足叶乙甙的敏感性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《癌症》
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晋军;廖威明;李佛保;朱孝峰;周军民;刘宗潮
  • 通讯作者：
    刘宗潮
The tumor suppressor p33ING1b enhances taxol-induced apoptosis by p53-dependent pathway in human osteosarcoma U2OS cells
肿瘤抑制因子 p33ING1b 通过 p53 依赖性途径增强人骨肉瘤 U2OS 细胞中紫杉醇诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    10.4161/cbt.4.1.1372
  • 发表时间：
    2005-01
  • 期刊：
    Cancer Biology & Therapy
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    JinjunZhu(朱晋军）;Fobao Li（李佛保）;Junmin Zhou;ZongChao Liu;Xiaofeng Zhu（朱孝峰）;Weiming Liao（廖威明;通讯作者）
  • 通讯作者：
    通讯作者）
The p33ING1b tumor suppressor cooperates with p53 to induce apoptosis in response to etoposide in human osteosarcoma cells
p33ING1b肿瘤抑制因子与p53协同诱导人骨肉瘤细胞中依托泊苷的凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Life Sciences
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Jinjun Zhu（朱晋军）;Fobao Li（李佛保）;Xiaofeng Zhu朱孝峰;Weiming Liao（廖威明;通讯作者）
  • 通讯作者：
    通讯作者）
ING1抑癌基因的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国外医学肿瘤学分册 2001,28（增刊）：142
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晋军;廖威明
  • 通讯作者：
    廖威明
骨肉瘤中抑癌基因p33/ING1 mRNA的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国骨肿瘤骨病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晋军;廖威明;黄纲;李扬;万勇;丘巨世;朱振宇
  • 通讯作者：
    朱振宇

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其他文献

全膝关节置换翻修术的临床疗效及影响因素分析
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    Liisa Konttinen
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华关节外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    YrjT Konttinen
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华关节外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    廖威明
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华关节外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张紫机;方淑莺;傅明;廖威明
  • 通讯作者：
    廖威明

其他文献

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以hsa_circ_0001461和CDK6为核心的RNA调控网络对软骨细胞衰老的作用机制研究
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相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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