一氧化氮通过抑制细胞分裂素信号通路调控拟南芥适应性生长的分子机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    91217302
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    280.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Adverse growth conditions usually induce the production of nitric oxide (NO), a critical signaling molecule that activates the stress and defense responses, and causes the growth delay or arrest. This represents an important adaptation growth mechanism in plants. The NO-regulated stress responses have been well documented. However, little is known about the mechanism of NO-regulated growth and development. In our previous studies, we found that NO negatively regulates cytokinin signaling, possibly by S-nitrosylation of key components in the cytokinin signaling pathway. In this applications, we propose to investigate the molecular mechanism and the physiological significance of the NO-repressed cytokinin signaling through S-nitrosylation, aimed at the understanding the mechanism by which NO signaling and cytokinin signaling coordinate plant growth and development.
生物胁迫和非生物胁迫等环境不利因素通常诱导一氧化氮(nitric oxide, NO)等信号分子产生,导致激活防御反应或胁迫反应,同时介导生长发育抑制,这是植物适应性生长的重要机制之一。NO的主要生化功能之一是通过S-亚硝基化修饰调控相关靶蛋白的生物学活性。S-亚硝基化是一种基于氧化还原、可逆的蛋白质翻译后性修饰机制,通过NO取代半胱氨酸残基的巯基基团的氢离子而形成共价键相连亚硝基硫醇(S-NO)而实现。NO调控防御反应与胁迫反应的机制有较系统的研究,但对其调控植物生长发育的机制知之甚少。我们前期的研究发现NO负调控细胞分裂素反应,并与NO诱导的细胞分裂素信号通路中主要组分的S-亚硝基化修饰直接相关。在本研究中,我们拟通过多种途径探索S-亚硝基化修饰调控拟南芥细胞分裂素信号通路主要组分生物学活性的生化机制和分子机制,揭示NO信号通路和细胞分裂素信号通路互作调控植物适应性生长的分子机理。

结项摘要

我们发现一氧化氮通过S-亚硝基化修饰细胞分裂素信号通路的重要组分磷酸转移蛋白AHP1,抑制AHP1及其下游组分ARR1的磷酸化,从而负调控细胞分裂素信号转导以及植物对细胞分裂素的响应,为解析细胞分裂素信号通路感受氧化还原信号进而调控植物生长发育的机制提供了新线索。我们发现水稻亲环素蛋白(cyclophilin) LATERAL ROOTLESS2 (LRT2)具有肽酰脯氨酰顺-反异构酶的活性,通过催化水稻OsIAA11蛋白肽酰脯氨酰的顺-反异构化而调控OsIAA11蛋白与受体OsTIR1的互作,从而直接调控转录抑制子OsIAA11的降解。该项研究揭示了生长素信号转导一种新的调控机制。此外,我们系统探索了细胞分裂素通过调控ABI5转录因子的稳定性而调控种子萌发与早期发育的分子机制。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Molecular genetic dissection of quantitative trait loci regulating rice grain size
调控水稻籽粒大小数量性状位点的分子遗传学解析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Annu Rev Genet
  • 影响因子:
    11.1
  • 作者:
    Zuo;Jianru;Li;Jiayang
  • 通讯作者:
    Jiayang
The Arabidopsis Eukaryotic Translation Initiation Factor eIF5A-2 Regulates Root Protoxylem Development by Modulating Cytokinin Signaling
拟南芥真核翻译起始因子 eIF5A-2 通过调节细胞分裂素信号调节根原木质部发育
  • DOI:
    10.1021/acs.jpcc.5b11258
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Plant Cell
  • 影响因子:
    11.6
  • 作者:
    Zhao; Wenming;Feng; Jian;Feng; Haizhong;Zuo; Jianru
  • 通讯作者:
    Jianru
Cytokinin Antagonizes Abscisic Acid-Mediated Inhibition of Cotyledon Greening by Promoting the Degradation of ABSCISIC ACID INSENSITIVE5 Protein in Arabidopsis
细胞分裂素通过促进拟南芥中脱落酸不敏感5蛋白的降解来拮抗脱落酸介导的子叶绿化抑制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Hong; Sulei;Liang; Yan;Ren; Bo;Zuo; Jianru
  • 通讯作者:
    Jianru
Cytokinin antagonizes abscisic acid-mediated inhibition of cotyledon greening by promoting the degradation of ABI5 protein in Arabidopsis
细胞分裂素通过促进拟南芥中 ABI5 蛋白的降解来拮抗脱落酸介导的子叶绿化抑制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Ren;Bo;Zuo;Jianru
  • 通讯作者:
    Jianru
S-nitrosylation of phosphotransfer proteins represses cytokinin signaling
磷酸转移蛋白的 S-亚硝基化抑制细胞分裂素信号传导
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Nature Communications
  • 影响因子:
    16.6
  • 作者:
    Chen; Q;Chen; H;Ren; B;Zuo; J
  • 通讯作者:
    J

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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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