细胞分裂素调控拟南芥根维管束发育的分子机理

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90817107
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    210.0万
  • 负责人：
    左建儒
  • 依托单位：
    中国科学院遗传与发育生物学研究所
  • 学科分类：
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2012-12-31

项目摘要

细胞分裂素参与了调控植物生长发育中的许多重要过程，包括维管束的分化与发育。在拟南芥的根中，细胞分裂素是调控原生木质部分化的主要因子，其受体CRE1/WOL/AHK4的突变导致维管束细胞转化为原生木质部。我们鉴定了一个拟南芥突变体enhancer of cre1(enc1)，其表型与受体突变体cre1相似。遗传学分析表明ENC1和CRE1互作，共同调控原生木质部分化。ENC1编码一个功能未知的RNA结合蛋白。在本研究中，我们拟通过遗传学、生物化学、细胞生物学和分子生物学等手段阐明ENC1的功能、鉴定ENC1的作用底物、探索ENC1与细胞分裂素信号通路互作的机理、以及通过这种互作机制共同调控原生木质部发育的分子机理。

结项摘要

细胞分裂素参与了调控植物生长发育的众多过程，包括参与对根原生木质部分化与发育的调控。在拟南芥中，细胞分裂素信号通路关键组分的突变导致根原生木质部的发育严重异常。目前，对细胞分裂素调控原生木质部分化的分子机理不甚明了。在本研究中，我们对拟南芥FBR12基因通过细胞分裂素信号通路调控根系维管束发育的机理进行了系统探索。fbr12突变导致对细胞分裂素的敏感性降低，根维管束的原生木质部发育异常。FBR12与细胞分裂素受体AHK4、磷酸转运蛋白基因（AHP1-AHP5）在遗传上互作，其相应的多突变体表现为表型相互增强。生化分析表明FBR12、CRE1和AHP1存在于一个蛋白复合体中，而该蛋白复合体的形成受到细胞分裂素调控。此外，fbr12突变导致细胞分裂素信号通路负调控因子AHP6的表达增加，且fbr12突变体表型可以被ahp6突变抑制，表明FBR12作用于AHP6上游负调控AHP6表达。上述结果为解析FBR12调控细胞分裂素信号通路的分子机制提供了新线索。我们同时还对CKI1、ARR等重要组分调控细胞分裂素信号通路与生长发育的分子机理进行探索。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    左建儒
  • 通讯作者：
    左建儒

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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