基质细胞衍生因子-1在炎症促视神经损伤后修复中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100931
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    岑令平
  • 依托单位：
    汕头大学
  • 学科分类：
    H0910.神经损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

视神经损伤会严重影响视觉功能，甚至永久致盲，最新研究显示免疫炎症具有极强的促神经修复作用，炎性趋化因子SDF-1也可以促进神经再生，但其具体机制尚未确定。本课题假设SDF-1具有促进视神经损伤后视网膜节细胞（RGCs）神经轴突再生的作用，SDF-1是介导炎症促神经再生的关键因子。本研究拟采用视网膜细胞分散培养模型来研究SDF-1对RGCs轴突再生的直接作用；应用视神经挤压损伤及修复模型联合晶状体损伤诱发眼内炎症模型来研究SDF-1及其受体CXCR4、CXCR7在眼内的表达变化情况，及其在炎症促神经修复中的作用；通过检测信号通路蛋白MAPK/ERK 、PI3K/Akt 、JAK/STAT 及NF-κB的激活情况，以探讨SDF-1在神经修复中的具体机制；应用病毒载体介导SDF-1在眼内长时间表达来探讨其治疗视神经损伤的可行性。本课题为探索视神经损伤后修复开辟新的研究方向，为临床治疗提供新策略。

结项摘要

视神经损伤会严重影响视觉功能，甚至永久致盲，最新研究显示免疫炎症具有极强的促神经修复作用，炎性趋化因子SDF-1也可以促进神经再生，但其具体机制尚未确定。本研究采用视网膜细胞分散培养模型及视网膜整体培养模型来研究SDF-1对RGCs轴突再生的直接作用；应用视神经挤压损伤及修复模型联合晶状体损伤诱发眼内炎症模型来研究SDF-1及其受体在眼内的表达变化情况，及其在炎症促神经修复中的作用；通过检测信号通路蛋白的激活情况，以探讨SDF-1在神经修复中的具体机制。我们的研究结果证明，正常情况下，眼内SDF-1及其受体CXCR4的表达水平相对较低，而在晶状体损伤诱发眼内炎当中，SDF-1及CXCR4的表达量显著增加；体外视网膜细胞分散培养及视网膜整体培养模型均证明SDF-1对RGC神经轴突再生有直接的促进作用，而且这一作用可以被其受体阻断剂AMD3100降低；通过对外周神经-视神经嫁接修复模型的长期观察，发现RGC在视神经损伤后的存活规律；在视神经挤压损伤研究中，我们发现SDF-1在体内对RGC神经轴突再生有显著的促进作用，而且这一作用并非通过趋化炎症细胞所产生；对细胞内信号通路机制研究发现，SDF-1可以激活PI3K/Akt通路；而在玻璃体腔内注射受体CXCR4的阻断剂AMD3100可以清除由晶状体损伤引起的PI3K/Akt激活，继而使眼内炎症促神经再生的作用被明显的降低，因此说明SDF-1在晶状体损伤性眼内炎促神经修复过程中发挥重要作用。根据项目的部分数据，已经撰写了5篇以上论文，已发表的有1篇SCI期刊和2篇国内期刊论文，在4次以上国内外学术会议进行过报告，培养研究生3名，课题组人员晋升高级职称3人。通过本项目的研究，为理解炎症趋化因子在促神经损伤后修复过程中的作用提供了有用的依据，也为进一步开发炎症相关因子作为临床治疗提供新的途径和靶点提供了重要的参考及新策略。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
Long-term survival and axonal regeneration of retinal ganglion cells after optic nerve transection and a peripheral nerve graft
视神经横断和周围神经移植后视网膜神经节细胞的长期存活和轴突再生
  • DOI：
    10.1097/wnr.0b013e328355f1d6
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    NEUROREPORT
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    Cen, Ling-Ping;Luo, Jian-Min;Cui, Qi
  • 通讯作者：
    Cui, Qi
基质细胞衍生因子_1在视网膜培养中促进节细胞轴突再生的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    眼科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    岑令平
  • 通讯作者：
    岑令平
基质细胞衍生因子_1在视网膜培养中促进节细胞存活的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    汕头大学医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    岑令平
  • 通讯作者：
    岑令平

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其他文献

巨噬细胞激活促进视神经损伤后修复的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    眼科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    岑令平;梁嘉健;张铭志
  • 通讯作者：
    张铭志
巨噬细胞刺激因子(MSF)与巨噬细胞抑制因子(MIF)对视网膜节细胞轴突再生的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国中医眼科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    岑令平;梁嘉健;张铭志
  • 通讯作者：
    张铭志
炎性趋化因子CXCL5对视网膜节细胞存活的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    汕头大学医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    岑令平;梁嘉健;庄曦;张铭志
  • 通讯作者：
    张铭志
腺相关病毒介导的脑源性神经营养因子在DBA/2J小鼠中对视网膜神经节细胞的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验眼科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄楚开;岑令平;韩淼淼;刘丽芳;张铭志
  • 通讯作者：
    张铭志

其他文献

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岑令平的其他基金

趋化因子CXCL5在炎症促视神经修复中的作用
  • 批准号：
    81570849
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    51.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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