TLRs在磨损颗粒激活巨噬细胞引起人工关节无菌性松动中的作用及其机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071489
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    丁悦
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0605.骨、关节、软组织移植与重建
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

人工关节置换术是治疗终末期骨关节疾病最有效的方法，全球每年有超过100万套的关节假体被植入，但该手术10年后有高达10%的病例会因假体无菌性松动而不得不进行复杂而高风险的人工关节翻修术，目前却无有效的方法来防治这一并发症。本人在德国及国内的研究表明：来源于假体的磨损颗粒通过经典途径激活巨噬细胞所产生的前炎症因子可激活破骨细胞引起假体旁骨溶解，这是导致人工关节无菌性松动的主要原因，但磨损颗粒如何启动巨噬细胞的经典激活目前尚不清楚。本研究将在以往的基础上，通过体内、外实验探讨TLRs（Toll like receptors）这一激活靶点在磨损颗粒启动经典激活巨噬细胞分泌前炎症因子中的作用，为明确人工关节无菌性松动的分子机制提供直接实验依据，并为防治人工关节无菌性松动开辟新的思路。

结项摘要

人工关节置换术是治疗终末期骨关节疾病最有效的方法，全球每年有超过100万套的关节假体被植入，但术后10年内有高达10%的病例会因假体无菌性松动而不得不进行人工关节翻修术,目前尚无有效的方法来防治这一并发症。申请人在德国及国内的前期研究表明：来源于假体的磨损颗粒通过经典途径激活巨噬细胞所产生的前炎症因子可激活破骨细胞引起假体旁骨溶解，是导致人工关节无菌性松动的主要原因。在本基金的资助下，我们发现人工关节无菌性松动患者髋关节滑膜标本中巨噬细胞TLR2及TLR4的表达较对照组明显增高。在体外利用颗粒刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7，发现TLR2及TLR4的表达明显增高，且与TNF-α呈正相关。体外靶向TLR2及下游的PI3K-Akt通路，可明显抑制其下游信号转导及TNF-α的释放。在人工关节无菌性松动动物模型中，证实靶向TLR2下游PI3K-Akt通路可明显抑制溶骨效应。综上所述，本研究通过体内、外实验证实了TLRs是磨损颗粒经典激活巨噬细胞分泌前炎症因子中的重要靶点。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（7）
专利数量（0）
Inhibition of the PI3K/AKT Pathway Reduces Tumor Necrosis Factor-Alpha Production in the Cellular Response to Wear Particles In Vitro.
抑制 PI3K/AKT 通路可减少细胞对体外磨损颗粒反应中肿瘤坏死因子-α 的产生。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Artificial Organs
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Huang JB; Ding Y(corresponding author); Huang DS
  • 通讯作者：
    Huang DS
Toll样受2和4在髋关节滑膜巨噬细胞中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾展鹏;丁悦(通讯作者);许杰等
  • 通讯作者：
    许杰等
In vitro comparison of the biological activity of alumina ceramic and titanium particles associated with aseptic loosening
氧化铝陶瓷和钛颗粒与无菌松动相关的生物活性的体外比较
  • DOI：
    10.1088/1748-6041/7/4/045019
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Biomaterials
  • 影响因子：
    14
  • 作者：
    Ding Y (corresponding author);Qin CQ
  • 通讯作者：
    Qin CQ
骨质疏松症对磨损颗粒诱导骨溶解的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    官志平;丁悦（通讯作者）
  • 通讯作者：
    丁悦（通讯作者）

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其他文献

磨损颗粒刺激巨噬细胞引起人工关节松动的作用机制
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 作者：
    吕浩然;刘尚礼;丁悦;等.
  • 通讯作者：
    等.

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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