长期间歇性缺氧抑制呼吸运动神经长时程易化的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81141002
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    张成
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0110.睡眠呼吸障碍与呼吸调控
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

呼吸运动神经长时程易化（LTF）是间歇性缺氧状态下的保护性代偿机制。但长时间、强烈的缺氧刺激却抑制呼吸LTF的产生。这可能是OSAHS进行性加重的重要原因。目前这种LTF抑制的分子机制尚不清楚。脑源性神经营养因子（BDNF）是LTF形成的关键因子。长期间歇性缺氧引起机体的氧化应激反应，可导致去乙酰化酶SIRT1表达的降低，进而抑制BDNF的表达及其后续的信号通路，这可能是LTF抑制的重要机制。本研究从氧化应激-SIRT1-BDNF-TrkB通路角度，探讨长时间缺氧对LTF的影响。明确抑制LTF的信号途径，将为开发干预LTF形成的药物奠定基础。

结项摘要

间歇性缺氧可以引起呼吸输出的持续性增高，在去除缺氧刺激后呼吸的增强仍然持续一段时间，即为呼吸的长时程易化（LTF）。舌下神经和膈神经是主要的呼吸运动神经，其 LTF对于稳定呼吸起着重要作用。SIRT1、5-HT/5-HT2受体系统可能是形成LTF的重要分子机制。本研究的目的是建立长时程易化的模型并探讨其分子机制。研究内容包括：建立神经记录方法；观察不同类型的间歇性缺氧以及中枢干预LTF相关分子5-HT2受体对大鼠颏舌肌肌电的影响；观察间歇性缺氧对LTF形成相关的分子机制SIRT1、5-HT2A、5-HT2C受体表达的影响；观察离体活脑片水平干预5-HT/5-HT2受体以及SIRT1对舌下神经核兴奋性的影响。结果显示，以二腹肌后腹和臂丛为标志点，成功的分离并记录出舌下神经和膈神经放电；中枢给予5-HT, 5-HT2受体的激动剂可增强舌下支配的大鼠颏舌肌肌电，而5-HT2受体拮抗剂则使颏舌肌肌电电减弱；间歇性缺氧可增强大鼠脑干呼吸中枢5-HT2A、5-HT2C以及SIRT1的表达； 5-HT可增强舌下神经元兴奋性，而5-HT2受体拮抗剂ketanserine则可拮抗5-HT对舌下神经核的兴奋作用，SIRT1的激动剂白藜芦醇对舌下神经核的兴奋性无显著影响。综述所述，SIRT1、5-HT、5-HT2受体可能是缺氧刺激引起呼吸持续增强的重要分子机制，可能是呼吸长时程易化的重要分子基础。

项目成果

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
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          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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