基于Laplace Error惩罚函数的变量选择方法及其在全基因组关联分析中的应用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    11001280
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    王学钦
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    A0403.贝叶斯统计与统计应用
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

全基因组关联分析是在不作任何生物功能的前提假设下，对全基因组水平上的海量遗传变异进行无偏倚的全面筛查，寻找出与复杂疾病的特定性状相关的基因，并阐明它们之间的交互作用。这是目前研究复杂疾病的遗传机制的关键方法。然而它也面临著挑战，其中包括如何确定基因间的相互作用；如何处理群体/疾病的异质性等。本项目试图建立适当的模型，研究新的变量选择方法以及对应的算法，进而研究变量选择方法的oracle性质与对应算法的收敛性以及收敛速度，提供在理论上的可行的依据，特别地研究变量的选择是否按照其重要性依次选出的性质，从而有望解决全基因组关联分析面临的上述挑战，为寻找与疾病相关多靶点、识别对疾病有鉴别力的分子特征组合提供了一种新的途径。这使我们能够从分子水平探索疾病的发病机理，为疾病预测和发现有效的诊断、治疗途径提供了一个全局化新视角。此项目有重要的理论意义与应用价值。

结项摘要

我们围绕项目计划书开展了一系列在遗传学研究上的统计方法学的创新性研究， 通过三年的努力和项目组成员之间的协同研究，得到以下几个方面的成果：.(1) 对惩罚函数LEP的性质进行了系统的研究，从而得到估计的Oracle性质和最优估计的解通路的计算方法，而且其在变量个数小于样本数时，目标函数是凸性的，这样无需考虑初始点的选取问题，而所得估计是全局最优的。.(2) 对双生子家系遗传模型进行了深入研究。建立了父母-双生子四人组ACDE模型，严格探讨了该模型的可识别性。相比古典的双生子模型，该模型可给出了更为精确的遗传率估计，从理论上及实际数据分析两个方面揭示了古典双生子模型中的遗传率估计偏高及其背后的原因。同时，利用非欧几何得到似然比的检验的渐近分布，结果发表在生物统计最好的两个期刊之一：Biometrics。.(3) 通过系统比较microarray 数据与RNA-seq 数据的特性，指出了基于microarray 的基因表达的不足和基于RNA-seq 的基因表达的优势，并由此否定了经典的哺乳动物中X 染色体表达加倍的Ohno 假说，相关论文发表在2010 年12 月的Nature Genetics 上，并被Nature Reviews Genetics 选为Research Highlights，被Science 选为Editors’Choice。.(4) 我们证明了LEP在线性模型中的oracle 性质和全局最优性，并提出了新的算法，理论文章已经成文并投稿中。同时，我们把LEP方法用于基因表达网络的重构上，取得很好的效果。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
RNA sequencing shows no dosage compensation of the active X-chromosome
RNA测序显示活性X染色体没有剂量补偿
  • DOI：
    10.1038/ng.711
  • 发表时间：
    2010-12-01
  • 期刊：
    NATURE GENETICS
  • 影响因子：
    30.8
  • 作者：
    Xiong, Yuanyan;Chen, Xiaoshu;He, Xionglei
  • 通讯作者：
    He, Xionglei

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其他文献

P-SIHR 概率图模型: 一个可估计未隔离感染者数的适用于COVID-19 的传染病模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    应用数学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谭键滨;蒋宇康;田婷;王学钦
  • 通讯作者：
    王学钦

其他文献

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王学钦的其他基金

条件独立性及其应用
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  • 批准年份：
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  • 项目类别：
    面上项目
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    2012
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    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    10926200
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    数学天元基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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