p53在双核细胞进入有丝分裂和形成双极纺锤体中的作用和机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571030
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    史庆华
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
    C0604.表型、行为与疾病的遗传学基础
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

大多数肿瘤都是非整倍体，但至于非整倍体细胞如何产生则不太清楚。我们新近发现双核细胞进入有丝分裂并形成多极纺锤体是非整倍体细胞发生的主要途径，而且该途径受p53的调控（见附件材料1）。本项目将利用活细胞实时摄影、RNA干扰等技术，进一步探讨p53在双核细胞命运决定中的作用及其分子机制。研究是否双核细胞中染色体分离异常导致了SIN3的表达及在着丝粒上的定位，以保证p53不被降解，从而阻止双核细胞进入有丝分裂。并探索p53在双核细胞进入有丝分裂后，是否通过抑制NuMA的超表达，使超数中心体粘结在一起形成双极纺锤体，从而阻止多极纺锤体的形成和随后非整倍体细胞的发生。同时，还通过RNA干扰降低下游基因的表达来研究p53的上述作用是否通过p21和RB途径实现的。希望该研究能为非整倍体细胞的发生和可能的预防提供新思维。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Cryopreservation has no effect on meiotic recombination and synapsis in testicular tissues
冷冻保存对睾丸组织的减数分裂重组和突触没有影响
  • DOI：
    10.1016/j.fertnstert.2008.04.074
  • 发表时间：
    2009-04-01
  • 期刊：
    FERTILITY AND STERILITY
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Li, Jianhua;Leng, Mei;Shi, Qinghua
  • 通讯作者：
    Shi, Qinghua
Abnormal synapsis and recombination in an azoospermic male carrier of a reciprocal translocation t(1;21)
相互易位 t(1;21) 的无精子男性携带者的异常突触和重组
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Multiple origins of spontaneously arising micronuclei in HeLa cells: Direct evidence from long-term live cell imaging
HeLa 细胞中自发产生的微核的多重起源：来自长期活细胞成像的直接证据
  • DOI：
    10.1016/j.mrfmmm.2008.09.004
  • 发表时间：
    2008-11-10
  • 期刊：
    MUTATION RESEARCH-FUNDAMENTAL AND MOLECULAR MECHANISMS OF MUTAGENESIS
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    Rao, Xiaotang;Zhang, Yingyin;Shi, Qinghua
  • 通讯作者：
    Shi, Qinghua

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  • 通讯作者：
    史庆华
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    史庆华
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  • DOI：
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  • 作者：
    李晓彤;杨婉莹;孙莎莎;巩彪;史庆华
  • 通讯作者：
    史庆华

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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