TIGIT受体信号通路调节NK细胞活性机制的研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
31040023
项目类别：
专项基金项目
资助金额：
10.0万
负责人：
张红莲
依托单位：
中国科学院生物物理研究所
学科分类：
C0801.固有免疫
结题年份：
2011
批准年份：
2010
项目状态：
已结题
起止时间：
2011-01-01 至2011-12-31

项目参与者：
李翀；汪瑞；石磊；胡德庆；吴连锋；刘圣武；李曼；刘朝霞；陈俊；
关键词：
分子机制 NK细胞基因敲除 TIGIT 信号转导

项目摘要

TIGIT蛋白是新近发现的主要表达于NK/Treg细胞膜表面的受体分子。已报道通过与配体分子PVR的结合能抑制T细胞的活化及NK细胞的杀伤功能。TIGIT的胞内段具有典型的ITIM结构域，但对它是如何发挥其抑制功能的信号转导机制尚属空白。本实验室已利用酵母双杂交系统从人的脾脏库中筛选到几个与TIGIT胞内段相互作用的蛋白，其中包括重要接头分子SHKBP1，并用co-IP实验证实了它们在胞内的相互作用。在此基础上，我们将以NK细胞为研究模型，寻找与TIGIT蛋白胞浆区相互作用蛋白，深入探讨TIGIT抑制NK细胞活性的信号转导机制，探明其抑制作用的分子基础。并且我们正在研制TIGIT的条件基因敲除小鼠，希望能利用该小鼠模型，从动物水平层面验证其在NK细胞中所发挥的抑制作用，并初步探讨TIGIT在某些肿瘤疾病中可能发挥的调节作用机制，为将来进行相关疾病的治疗提供理论基础和实验依据。

结项摘要

项目成果

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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会员权益说明：

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