新基因肌纤形成调节因子-1致心肌肥大的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770902
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    刘秀华
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

肌纤形成调节因子-1(MR-1)是本课题组从人骨骼肌cDNA文库中筛选出一个与心肌收缩蛋白调节有关的致心肌肥大新基因，与myomesin和肌球蛋白调节轻链2（MRLC2）相互作用。在前期工作的基础上，本项目提出MR-1在钙网蛋白调控下，通过改变心肌收缩蛋白表达与结构导致心肌肥大的观点。拟研究腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大时钙网蛋白和MR-1表达、细胞浆与细胞核分布的变化及其与心肌肥大的关系；研究转基因或反义寡核苷酸干预钙网蛋白表达对MR-1表达和心肌肥大的影响，证实钙网蛋白是MR-1致心肌肥大的上游调控分子。研究转基因和RNA干扰MR-1表达对心肌MRLC2和myomesin表达与结构的影响，证实改变心肌收缩蛋白结构及其排列是MR-1致心肌肥大的下游靶点。为调控心肌收缩蛋白所致舒缩功能异常、防止肥大心肌转向衰竭提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
schemic postconditioning protects myocardi- um from ischemia/ reperfusion injury through attenuating endoplasmic reticulum stress.
缺血后处理通过减弱内质网应激来保护心肌免受缺血/再灌注损伤。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
缺血后处理抑制缺血再灌注大鼠心肌内质网应激相关凋亡.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    微循环学杂志，2008，18（3）：16－19
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质组变化的研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国微循环. 2009,14(2) :84-89
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
人肌纤生成调节因子 1真核表达载体的构建及其在乳鼠心肌细胞中的表达.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志. 2010, 18(2): 91-94, 153
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
人肌原纤维生成调节因子-1的研究进展.
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展，2009，41（3）：245－248
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

基于POI大数据的重庆主城区多中心识别
  • DOI：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王红蕾
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘秀华
  • 通讯作者：
    刘秀华
过表达肌浆网钙 ATP 酶对心肌细胞内质网应激的影响
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    鲁晓春
缺血再灌注损伤防治的新方法─缺血后处理的研究现状
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘秀华
  • 通讯作者：
    刘秀华
山区农户兼业程度对耕地撂荒的影响研究——以武陵山区为例
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    长江流域资源与环境
  • 影响因子：
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  • 作者：
    程先同;周洪;刘秀华;陈侠江
  • 通讯作者：
    陈侠江

其他文献

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肌纤形成调节因子-1改善线粒体功能调控缺血心肌代谢重塑的机制
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  • 批准号：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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