BDNF调节记忆形成和消退的神经环路机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31130026
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    312.0万
  • 负责人：
    陈哲宇
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    C0906.认知神经生物学
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2016-12-31

项目摘要

脑源性神经营养因子(BDNF)在中枢神经系统中广泛分布，对突触可塑性起重要调节作用，其分泌和合成受神经元活性调控。BDNF在学习记忆中的作用已有广泛研究，但目前这些研究多集中在海马、杏仁体等单个脑区，缺乏在神经环路水平研究BDNF调节学习记忆的工作。我们前期研究发现在皮层依赖的条件性味觉厌恶（conditioned taste aversion, CTA）学习记忆模型中，BDNF通过不同的神经环路分别参与记忆形成和消退的过程。本项目将结合动物行为学、分子细胞生物学、转基因小鼠等研究手段深入认识BDNF的分泌与合成调节CTA记忆形成和消退的神经环路机制，以及BDNF影响突触结构可塑性的分子细胞学机制及其对学习记忆的调控。通过本课题的研究，能使我们进一步了解BDNF参与学习记忆的神经环路机制，并为将来以BDNF通路为目标的记忆干预提供新思路和新方法。

结项摘要

本项目对通过动物行为学、分子细胞生物学等研究手段发现：1、记忆消退特异性诱导杏仁体基底外侧核（BLA）和腹内侧前额叶缘下回（IL）中的快速释放，继而激活其受体TrkB并正反馈促进合成增加；在BLA或IL中给予中和抗体阻断信号可以抑制记忆消退，而给予外源性增强信号可加快记忆消退，表明是CTA记忆消退的必要且充分条件。2、记忆消退过程中介导的信号是从BLA传到IL的。3、IL在介导的CTA记忆消退神经环路中扮演着最终传出通路的角色。此项研究拓展了在神经环路层面对介导记忆消退的认识，同时也为跨脑区信号传递机制的研究提供了新的视角。本项目自立项以来，共发表研究论文20篇，总体上较好的完成了本项目。

项目成果

期刊论文数量（20）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Variant brain-derived neurotrophic factor Val66Met polymorphism alters vulnerability to stress and response to antidepressants.
变异脑源性神经营养因子 Val66Met 多态性改变压力脆弱性和抗抑郁药反应
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.5048-11.2012
  • 发表时间：
    2012-03-21
  • 期刊：
    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yu H;Wang DD;Wang Y;Liu T;Lee FS;Chen ZY
  • 通讯作者：
    Chen ZY
Retinoic acid ameliorates blood-brain barrier disruption following ischemic stroke in rats
视黄酸可改善大鼠缺血性中风后血脑屏障的破坏
  • DOI：
    10.1016/j.phrs.2015.05.014
  • 发表时间：
    2015-09-01
  • 期刊：
    PHARMACOLOGICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    9.3
  • 作者：
    Kong, Liang;Wang, Yue;Chen, Zhe-Yu
  • 通讯作者：
    Chen, Zhe-Yu
Myosin II regulates actin rearrangement-related structural synaptic plasticity during conditioned taste aversion memory extinction
肌球蛋白 II 在条件性味觉厌恶记忆消退过程中调节肌动蛋白重排相关的结构突触可塑性
  • DOI：
    10.1007/s00429-013-0685-5
  • 发表时间：
    2015-03-01
  • 期刊：
    BRAIN STRUCTURE & FUNCTION
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Bi, Ai-Ling;Wang, Yue;Chen, Zhe-Yu
  • 通讯作者：
    Chen, Zhe-Yu
LIM Kinase 1 (LIMK1) Interacts with Tropomyosin-related Kinase B (TrkB) and Mediates Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF)-induced Axonal Elongation
LIM 激酶 1 (LIMK1) 与原肌球蛋白相关激酶 B (TrkB) 相互作用并介导脑源性神经营养因子 (BDNF) 诱导的轴突伸长
  • DOI：
    10.1074/jbc.m112.405415
  • 发表时间：
    2012-12-07
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Dong, Qing;Ji, Yun-Song;Chen, Zhe-Yu
  • 通讯作者：
    Chen, Zhe-Yu
Blocking GSK3 beta-mediated dynamin1 phosphorylation enhances BDNF-dependent TrkB endocytosis and the protective effects of BDNF in neuronal and mouse models of Alzheimer's disease
阻断 GSK3 β 介导的 dynamin1 磷酸化可增强 BDNF 依赖性 TrkB 内吞作用以及 BDNF 在阿尔茨海默病神经元和小鼠模型中的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Neurobiology of Disease
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Li, Ting;Chen, Qun;Zhang, Qun-Ye;Chen, Zhe-Yu
  • 通讯作者：
    Chen, Zhe-Yu

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其他文献

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  • 通讯作者：
    李延青
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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    3.5
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陈哲宇
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张礼万
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    吴岷
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    ZooKeys
  • 影响因子：
    1.3
  • 作者：
    吴岷;陈哲宇;朱笑然
  • 通讯作者：
    朱笑然

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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