靶向激活蛋白激酶PKR诱导白血病K562细胞凋亡

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470744
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    冯文莉
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H0809.白血病
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

慢性粒细胞白血病(CML)是临床常见血液肿瘤之一，它有特征性染色体易位t(9;22)(q34;q11)及BCR/ABL融合基因的形成。由于CML发病后通常会发生继发性遗传学改变，导致CML由慢性期经过进展期最终发展为急变期，增加对目前各种治疗手段的抗性，因此探索基于其他机制的治疗方法有重要的意义。PKR(Double-stranded RNA-dependent protein kinase)是在哺乳动物细胞中表达的一种重要的蛋白激酶，能被特定长度的双链RNA激活。活化的PKR则通过抑制蛋白翻译的启动和调节NF-κB、Caspase8等因子的活性，共同作用诱导细胞凋亡。本项目探索利用特殊设计的逆转录病毒载体在急变期CML细胞中靶向激活蛋白激酶PKR，进而特异性诱导其凋亡。为慢性粒细胞白血病，尤其是其急变期的治疗提供一条新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（2）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
重组逆转录病毒双表达载体的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报，2006，28（21）：2131-2134
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
自身淬灭荧光定量PCR检测慢性粒
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华检验医学杂志,2007，25(11):1127-1231
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭辉,冯文莉*,王小中,曾建明,肖
  • 通讯作者：
    彭辉,冯文莉*,王小中,曾建明,肖
靶向激活蛋白激酶PKR对白血病K56
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    癌症，2007，26（10）：1058-1063
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵世巧,冯文莉*,曾建明,王小中,
  • 通讯作者：
    赵世巧,冯文莉*,曾建明,王小中,
重组逆转录病毒RV-40AS对K562细
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床检验杂志，2008,26(2)：99-102
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

FABD结构域缺失削弱293T细胞BCR/ABL癌蛋白抗凋亡能力
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周芳竹;黄峥兰;骆贞红;王腾;冯文莉
  • 通讯作者：
    冯文莉
PTD-OD-HA 融合蛋白对 BCR/ABL 阳性细胞株凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肿瘤
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄峥兰;季茂盛;袁颖;黄世峰;刘钉宾;曾建明;温健萍;冯文莉
  • 通讯作者：
    冯文莉
随机非完整系统控制问题综述和展望
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南京信息工程大学学报（自然科学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯文莉;张东凯;王朝立;杜庆辉
  • 通讯作者：
    杜庆辉
两步融合PCR法构建烟曲霉ssk1基因敲除株
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    山西医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马彦;岑雯;刘昕;冯文莉
  • 通讯作者：
    冯文莉
BCR/ABL 逆转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病样 二次移植模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肿瘤
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张文萍;冯文莉;黄世峰;王雅珍;史梦;曾建明;温健萍;曹唯希;黄宗干
  • 通讯作者：
    黄宗干

其他文献

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基于CML新型特异性肿瘤抗原及抗体制备CAR-T细胞靶向治疗CML的实验研究
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探索应用转录因子诱骗策略逆转白血病K562细胞恶性表型
  • 批准号：
    30270574
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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