旱稻抗旱基因DBL9的功能鉴定及分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31601278
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    16.0万
  • 负责人：
    熊海燕
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C1307.作物基因组及遗传学
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Drought is a major abiotic stress factor that limits crops growth and production. It has great significance for China and the world food security to clone and apply the key drought-resistance genes in rice. Based on the previous work of rice expression profiling between upland and lowland rice cultivars under water stress using a cDNA microarray, we isolated a candidate drought-resistance gene DBL9 from upland rice IRAT109. Previous works demonstrated that DBL9 respond to various abiotic stresses and phytohormone treatments. Transgenic rice with DBL9 overexpression exhibited significantly improved growth performance under drought stress at the seedling stage. The goal of this project is to determine the drought resistant value of DBL9 at reproductive stage, and to investigate the underlying molecular mechanism of DBL9 regulating rice drought resistance. Mainly includes the evaluation of drought-stress tolerance at reproductive stage, analyses the upstream and downstream genes and detection the protein interaction network of DBL9. Altogether, this project aims to functional characterization of the drought resistant gene DBL9 and elucidating its underlying molecular mechanism of drought resistance. Eventually these works provide genetic resources for drought resistance breeding.
干旱是影响农作物生产的最严重的非生物胁迫因素之一。克隆并应用抗旱基因，提高水稻的抗旱能力，对于我国乃至全世界粮食安全都具有重要意义。本研究基于干旱胁迫处理下的水旱稻芯片表达谱，从旱稻IRAT109中克隆到受水分胁迫诱导表达，并在典型水旱稻间存在序列变异的抗旱候选基因DBL9。前期的工作证明了DBL9基因参与多种非生物逆境和激素的应答过程，并且超量表达DBL9能够提高水稻植株在苗期对干旱胁迫的抗性。本项目的目标是鉴定DBL9转基因植株在成株期的抗旱性，以及对DBL9调控植株抗旱性的分子机制进行深入研究。主要包括：对转基因植株进行成株期的系统抗旱鉴定、分析DBL9提高植株抗旱性的生理生化机制、解析DBL9基因的上下游调控途径及其互作蛋白网络等。通过以上系列的抗旱性鉴定和抗旱机理的研究，明确DBL9基因的抗旱功能，阐明其在旱稻中抗旱的生理机制和分子调控机制，最终为抗旱育种提供基因资源。

结项摘要

干旱是影响农作物生产的最严重的非生物胁迫因素之一。克隆并应用抗旱基因，提高水稻的抗旱能力，对于我国乃至全世界粮食安全都具有重要意义。调节细胞壁组分是植物适应非生物胁迫的主要机制之一。本研究基于水分胁迫处理下的芯片表达谱中筛选出受到水分胁迫诱导表达抗旱候选基因DBL9/OSCOBL4。DBL9/OsCOBL4编码COBRA-like蛋白。DBL9/OsCOBL4基因在典型水稻旱稻材料中存在多处变异，启动子中的3个SNP导致旱稻中DBL9/OsCOBL4的表达水平高于水稻。DBL9/OsCOBL4基因在IRAT109和日本晴中都受到PEG、高盐、低温、H2O2、脱水和ABA胁迫诱导表达，并且在IRAT109中的受诱导表达程度显著高于日本晴。Real-time PCR和GUS组织化学染色结果表明DBL9/OsCOBL4基因在幼苗期的根、叶鞘、叶片和生殖生长期的根、茎、叶鞘、叶和穗中都有表达，并且在IRAT109中的表达量显著高于在日本晴中的表达量；亚细胞定位结果表明DBL9/OsCOBL4在细胞壁中表达。过量表达DBL9/OsCOBL4能够提高转基因植株对高盐、高渗透、PEG模拟干旱胁迫、苗期土壤干旱胁迫和低温胁迫的抗性。在脱水、高盐和低温胁迫处理下，超表达DBL9/OsCOBL4的转基因植株积累的ROS含量显著地低于野生型对照。超表达DBL9/OsCOBL4基因引起植株苗期根部细胞壁的单糖组分发生变化，因此推测，DBL9/OsCOBL4可能通过影响细胞壁单糖组分含量，参与到细胞壁的建设过程中，从而提高转基因植株的抗旱性。DBL9/OsCOBL4的自然变异有助于增强水稻和旱稻的耐旱性，DBL9/OsCOBL4的优异等位基因为耐旱水稻品种选育提供了重要的基因资源。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（2）
Natural Variation in OsLG3 Increases Drought Tolerance in Rice by Inducing ROS Scavenging.
OsLG3 的自然变异通过诱导 ROS 清除来提高水稻的耐旱性。
  • DOI：
    10.1104/pp.17.01492
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Plant Physiology
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Xiong Haiyan;Yu Jianping;Miao Jinli;Li Jinjie;Zhang Hongliang;Wang Xin;Liu Pengli;Zhao Yan;Jiang Chonghui;Yin Zhigang;Li Yang;Guo Yan;Fu Binying;Wang Wensheng;Li Zhikang;Ali Jauhar;Li Zichao
  • 通讯作者：
    Li Zichao

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其他文献

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    郑英杰
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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