运动神经元在神经病理性疼痛发生中的作用机制研究：MAPKs－BDNF途径的角色

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772089
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    陈会生
  • 依托单位：
    中国人民解放军北部战区总医院
  • 学科分类：
    H0903.感觉障碍、疼痛与镇痛
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

外周神经损伤经常导致神经病理性痛的发生，其特征为自发痛和痛敏。到目前为止，.其发生的神经学机制尚不清楚。本项目将在我们既往工作的基础上，利用腹根切断动物模型，应用行为药理学、免疫组织化学、分子生物学等方法，深入系统地探讨MAPKs-BDNF 信号转导途径在运动神经损伤所致神经病理性疼痛中的作用，不但有助于我们进一步理解神经病理性痛发生的神经学机制，而且可能会为我们提供一个理解神经病理性痛的崭新思路，从而可能为临床神经病理性痛的药物治疗提供新的镇痛策略。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Differential roles of peripheral metabotropic glutamate receptors in bee venom-induced nociception and inflammation in conscious rats
外周代谢型谷氨酸受体在蜂毒诱导的清醒大鼠伤害感受和炎症中的不同作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Differential roles of peripheral mitogen-activated protein kinase signal transduction pathways in bee venom-induced nociception and inflammation in conscious rats
外周丝裂原激活蛋白激酶信号转导途径在蜂毒诱导的清醒大鼠伤害感受和炎症中的不同作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The anti-nociceptive effect and the possible mechanism of acupoint stimulation caused by chemical irritants in the bee venom pain model
蜂毒疼痛模型中化学刺激物的抗伤害作用及穴位刺激的可能机制
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2010.08.002
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Chemical or surgical sympathectomy prevents mechanical hyperalgesia induced by intraplantar injection of bee venom in rats
化学或手术交感神经切除术预防大鼠足底注射蜂毒引起的机械性痛觉过敏
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2010.07.069
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

急性缺血性脑卒中再灌注治疗研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘亮;昌国璨;陈会生
  • 通讯作者：
    陈会生
Apobec-1 加重神经源性细胞缺氧损伤并上调 COX-2 的表达
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李巍;朱虹;张景华;周中和;曲方;陈会生
  • 通讯作者：
    陈会生

其他文献

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陈会生的其他基金

低头位干预治疗缺血性卒中：聚焦改善脑灌注的基础与临床研究
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    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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