外周组织损伤所致炎症和疼痛的相互作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30471667
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    陈会生
  • 依托单位：
    中国人民解放军北部战区总医院
  • 学科分类：
    H0903.感觉障碍、疼痛与镇痛
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

外周组织损伤所致的炎症既有疼痛的产生(持续性自发痛、痛敏及触痛等)，同时又伴随着明显的红、肿、热等炎症反应。炎症又可进一步分为神经源性炎症和组织源性炎症。目前国际上对炎症和疼痛的神经学机制有大量而细致的研究，但二者间的相互作用关系的研究很少，而且往往是不系统的和现象上的描述。为了探讨炎症过程与痛发生和慢性化的相互关系问题，本课题拟采用三个各具特点的化学组织损伤炎性痛模型，探讨外周炎症，尤其是神经源性和组织源性炎症与持续性自发痛反应和痛敏的相互作用关系，以期为临床炎性痛的治疗提供理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Roles of capsaicin-sensitive p
辣椒素敏感蛋白的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Hui-Sheng Chen*; Xiang He; Yan
  • 通讯作者：
    Yan
Pivotal involvement of neuroge
神经节的关键参与
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The role of capsaicin-sensitiv
辣椒素敏感剂的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Tang JG; Chen HS; Yuan W; Hou
  • 通讯作者：
    Hou
Peripheral involvement of PKA
PKA 的外周受累
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Hui-Sheng Chen*; Jing Lei; Xia
  • 通讯作者：
    Xia

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其他文献

急性缺血性脑卒中再灌注治疗研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    创伤与急危重病医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘亮;昌国璨;陈会生
  • 通讯作者：
    陈会生
Apobec-1 加重神经源性细胞缺氧损伤并上调 COX-2 的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李巍;朱虹;张景华;周中和;曲方;陈会生
  • 通讯作者：
    陈会生

其他文献

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陈会生的其他基金

低头位干预治疗缺血性卒中：聚焦改善脑灌注的基础与临床研究
  • 批准号：
    82071477
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    50 万元
  • 项目类别：
    面上项目
慢性应激易化炎性痛的机制研究：脊髓"P2X7-胶质细胞-PIC"信号转导途径的角色
  • 批准号：
    81271240
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
运动神经元在神经病理性疼痛发生中的作用机制研究：MAPKs－BDNF途径的角色
  • 批准号：
    30772089
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    29.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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