CD38在缺血性心脏疾病所致心肌损伤中的作用及其调控机制

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
项目类别：
面上项目
资助金额：
55万
负责人：
辛洪波
依托单位：
南昌大学
学科分类：
结题年份：
批准年份：
2022
项目状态：
未结题
起止时间：
2022至

项目参与者：
辛洪波；
关键词：
缺血性心脏疾病 CD38 心肌损伤

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

资源税从价计征改革的价格影响研究

DOI：
--
发表时间：
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期刊：
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影响因子：
--
作者：
黄燕芬;丁力;辛洪波;殷琨
通讯作者：
殷琨

下调FMNL3基因表达对SW620细胞体外增殖及侵袭能力的影响

DOI：
--
发表时间：
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期刊：
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
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DOI：
--
发表时间：
2013
期刊：
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
丁力

煤炭资源税从价计征对电价改革的影响分析

DOI：
--
发表时间：
2013
期刊：
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
辛洪波

FMNL3基因转染对结直肠癌SW480细胞EMT和体外侵袭能力的影响

DOI：
--
发表时间：
2014
期刊：
重庆医学
影响因子：
--
作者：
胡国柱;路名芝;吴晓牧;辛洪波
通讯作者：
辛洪波

其他文献

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辛洪波的其他基金

脂肪细胞NAD+水平的调控机制及其在肥胖发生发展中的作用和临床转化研究

批准号：
81873659
批准年份：
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资助金额：
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TRIM65介导的血管内皮细胞VCAM-1转录后修饰对血管炎症及动脉粥样硬化的影响及其机制

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CD38调节巨噬细胞功能的细胞信号通路及其在动脉粥样硬化中的作用

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批准号：
81070095
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相似国自然基金

批准号：
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项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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