microRNA-21与JAK2-STAT3通路在缺血后处理心肌保护作用中的相互关系研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81041042
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    魏民新
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31

项目摘要

文献证实，miRNA-21可以通过下调其靶基因PDCD4表达抑制心肌细胞凋亡。本课题组前期研究发现，JAK2-STAT3通路作为PI3K/Akt通路上游成员在缺血后处理心肌保护机制中发挥重要作用。然而，在缺血后处理心肌保护机制中，miRNA-21与JAK2-STAT3通路及其下游PI3K/Akt通路之间是否存在相互作用目前并不清楚。本项目拟在小鼠心肌缺血再灌注损伤模型中，通过使用AG490，wortmannin与LY294002等信号转导通路阻断剂、STAT3基因敲除动物以及miRNA-21模拟物与抑制物等手段，研究在缺血后处理心肌保护机制中，miRNA-21与JAK2-STAT3通路及其下游PI3K/Akt通路之间的相互联系。深入研究miRNA在缺血后处理保护作用中的调控机制，探索心肌缺血再灌注损伤新的保护靶点，为今后开发新型有效的心肌保护措施奠定基础。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

免疫细胞参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田轶魁;魏民新
  • 通讯作者：
    魏民新

其他文献

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AI技术路线图

魏民新的其他基金

急性高血糖诱导脾脏SND1-AGTR1通路参与急性心肌缺血再灌注损伤的机制研究
  • 批准号：
    81570256
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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