GEFT在心脏和肌肉细胞命运决定中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90508004
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    45.0万
  • 负责人：
    吴秀山
  • 依托单位：
    湖南师范大学
  • 学科分类：
    C07.细胞生物学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

该研究项目是在申请人的心脏发育基因调控研究已取得丰硕成果的基础上，选择其中一个主要在心脏和肌肉表达的新GTP酶转换因子GEFT进行深入研究。申请人拟研究三个重要的目标：（1）确定在肌细胞分化过程中被GEFT特异性激活的Rho家族GTP酶和这些GTP酶的作用；（2）了解GEFT是否通过调节Rho家族GTP酶的信号调控心肌发生；（3）通过GEFT-缺陷型小鼠模型确定GEFT在小鼠心脏发育和细胞分化中的

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（21）
专著数量（4）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
A novel human gene ZNF415 with five isoforms inhibits AP-1-and p53-mediated transcriptional activety
具有五种异构体的新型人类基因 ZNF415 抑制 AP-1 和 p53 介导的转录活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
A novel KRAB-containing zinc-finger protein ZNF569 suppresses mitogen-activated protein kinases signaling pathway
一种新型的含有 KRAB 的锌指蛋白 ZNF569 抑制丝裂原激活蛋白激酶信号通路
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
A novel human conserved protein ,hLBH,expresses in heart and activates transcriptional activities of SRE and AP-1 mediated MAPK signaling pathway
一种新型人类保守蛋白 hLBH 在心脏中表达并激活 SRE 和 AP-1 介导的 MAPK 信号通路的转录活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
A Novel Mutation of P63 in Chinese Families With Inherited Syndactyly and Adactylism
中国遗传性并指症和顺指症家族中 P63 的新突变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Activation of transcriptional activities of AP-1 and SRE by a new zinc-finger protein ZNF641
新锌指蛋白 ZNF641 激活 AP-1 和 SRE 的转录活性
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2005.11.124
  • 发表时间：
    2006-01-27
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Qi, XZ;Li, YQ;Wu, XS
  • 通讯作者：
    Wu, XS

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其他文献

斑马鱼心脏发育候选基因Titin-Cap的CRISPR/Cas9打靶有效性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁月亲;罗世锋;颜尔聪;尹丽阳;漆轲婧;彭亚欣;万永奇;吴秀山;李永青
  • 通讯作者：
    李永青
心脏特异表达绿色荧光斑马鱼模型的建立与评估
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    遗传
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄婷;江志钢;吴秀山;邓云
  • 通讯作者：
    邓云
稳定表达人KLHL31的H9c2细胞系的建立及鉴定。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周军媚;叶湘离;廖四芳;刘明;吴秀山;王跃群
  • 通讯作者：
    王跃群
人类高度进化保守基因hnulp1中转
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究，2006，10（3）：194-199
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘连;蔡振宇;王跃群;吴秀山
  • 通讯作者：
    吴秀山
针对Fbxl5基因关键结构域F-box的Crispr/Cas9打靶有效性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高晶;邓云;陈宇;高建芳;傅雪珂;尹丽阳;万永奇;吴秀山;李永青
  • 通讯作者：
    李永青

其他文献

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吴秀山的其他基金

利用POPDC3疾病模型研究病窦综合症的病理发生机制
  • 批准号：
    81670290
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  • 项目类别：
    面上项目
利用POPDC1疾病模型研究法洛四联症的病理发生机制
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  • 项目类别：
    面上项目
心脏强表达基因POP3在心脏发育与疾病发生中的作用
  • 批准号：
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新型bHLH基因Nulp1和Pygo在心脏早期发育中的调控作用
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  • 项目类别：
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HCLG1在rRNA剪接与癌症发生中的作用研究
  • 批准号：
    30771146
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    39.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
心脏发育概论
  • 批准号：
    30424001
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    6.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
白血病候选抑癌基因的功能研究
  • 批准号：
    30270722
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    24.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
利用果蝇模型筛选和鉴定人体心脏早期发育基因
  • 批准号：
    30170479
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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