肿瘤抑制基因mda-7/IL-24在不同组织中特异性表达的表观遗传调控及其抗瘤机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671184
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    陆军
  • 依托单位：
    东北师范大学
  • 学科分类：
    H1804.肿瘤遗传与进化
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

肿瘤抑制基因mda-7/IL-24组织特异性表达于黑色素细胞和免疫系统如脾、胸腺、外周血单核细胞，维持细胞正常生理功能，诱导终端分化，但该基因在肿瘤恶化过程中表达逐步降低。腺病毒转染mda-7/IL-24（Ad.mda-7）能够特异性诱导肿瘤细胞周期停滞、肿瘤转化能力丧失和细胞凋亡，而对正常细胞没有明显影响。作为一种抗肿瘤药物，Ad.mda-7已进入临床试验阶段，但肿瘤细胞mda-7/IL-24失活的机制还不清楚，mda-7/IL-24特异性诱导肿瘤细胞凋亡的途径还不明确。本项目拟在现有工作的基础上，从表观遗传修饰如何参与mda-7/IL-24基因组织特异性表达及如何通过PI3K途径诱导肿瘤细胞凋亡等方面阐述mda-7/IL-24基因表达调控及其抗肿瘤的机制，为通过改变表观遗传修饰状态诱导内源mda-7/IL-24表达，并进而治疗相关癌症提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The transcription factor ZBP-89 suppresses p16 expression through a histone modification mechanism to affect cell senescence
转录因子ZBP-89通过组蛋白修饰机制抑制p16表达影响细胞衰老
  • DOI：
    10.1111/j.1742-4658.2009.07128.x
  • 发表时间：
    2009-08-01
  • 期刊：
    FEBS JOURNAL
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Feng, Yunpeng;Wang, Xiuli;Lu, Jun
  • 通讯作者：
    Lu, Jun
BMP4-Smad Signaling Pathway Mediates Adriamycin-induced Premature Senescence in Lung Cancer Cells
BMP4-Smad信号通路介导阿霉素诱导的肺癌细胞早衰
  • DOI：
    10.1074/jbc.m807930200
  • 发表时间：
    2009-05-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Su, Dongmei;Zhu, Shan;Huang, Baiqu
  • 通讯作者：
    Huang, Baiqu
Recruitment of HDAC4 by transcription factor YY1 represses HOXB13 to affect cell growth in AR-negative prostate cancers
转录因子 YY1 招募 HDAC4 会抑制 HOXB13，从而影响 AR 阴性前列腺癌的细胞生长。
  • DOI：
    10.1016/j.biocel.2008.10.015
  • 发表时间：
    2009-05-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOCHEMISTRY & CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Ren, Guoling;Zhang, Guocui;Lu, Jun
  • 通讯作者：
    Lu, Jun
YY1 restrained cell senescence through repressing the transcription of p16
YY1通过抑制p16转录抑制细胞衰老
  • DOI：
    10.1016/j.bbamcr.2008.05.015
  • 发表时间：
    2008-10-01
  • 期刊：
    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Wang, Xiuli;Feng, Yunpeng;Huang, Baiqu
  • 通讯作者：
    Huang, Baiqu

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  • 通讯作者：
    王彦博

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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