SOX4诱导EMT的分子机制及其与三阴性乳腺癌转移相关性研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31071149
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    陆军
  • 依托单位：
    东北师范大学
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

上皮-间质细胞转换（EMT）在癌症浸润和转移过程中发挥着重要的作用。三阴性乳腺癌比其他类型的乳腺癌有更高的恶性程度，目前还缺乏有效的治疗手段，且对其转移机制的研究也十分有限。有研究表明，EMT和三阴性乳腺癌转移有一定的相关性。SOX4是含有HMG domain的SOX家族转录因子，参与乳腺癌的转移，但具体机制不清楚。我们的前期工作证实，SOX4可以诱导细胞发生EMT，增强细胞的迁移能力，推测SOX4可能通过诱导EMT促进三阴性乳腺癌的转移。本项目拟在前期工作基础上，在细胞、裸鼠及癌组织水平上，明确SOX4在诱导EMT发生过程中的作用，阐明SOX4在EMT发生过程中的分子机制，揭示SOX4在乳腺癌细胞转移中的作用及机制，探讨SOX4和三阴性乳腺癌的相关性。此项研究将为建立转录因子SOX4通过诱导EMT促进三阴性乳腺癌转移的分子模型及为三阴性乳腺癌的诊断和治疗提供重要的理论和实验依据。

结项摘要

上皮-间质转换（EMT）是重要的胚胎发育程序，目前越来越多的研究表明EMT在乳腺癌发生、发展和转移过程中扮演着重要的角色。我们的研究发现在永生化的正常人乳腺上皮细胞MCF10A中外源过表达SOX4基因，能够诱导细胞获得间质细胞特征，增强了细胞的迁移和侵袭能力。流式细胞术分析发现SOX4调高了CD44high/CD24low乳腺干细胞亚群的比例，同时SOX4增强了乳腺球的形成能力，表明SOX4能够诱导乳腺上皮细胞产生具有干细胞特性的细胞。此外，SOX4上调了其他一些EMT转录诱导因子的表达，并能够激活TGF-β信号通路，从而促进EMT的发生。通过小鼠异位移植实验，我们发现SOX4能够和癌基因Ras协同促进乳腺上皮细胞的体内肿瘤生成能力。利用免疫组化检测SOX4在临床乳腺癌肿瘤样本的表达情况，我们发现SOX4在三阴性乳腺癌（雌激素受体ER，孕激素受体PR，人表皮生长因子受体2 HER2表达均为阴性）亚型中异常高表达并存在明显的相关性。我们的研究表明SOX4通过启动EMT程序，从而促进乳腺癌进程。并且这些数据提示SOX4的高表达可能作为乳腺癌的一个潜在不良预后分子指标。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SOX4 Induces Epithelial-Mesenchymal Transition and Contributes to Breast Cancer Progression
SOX4 诱导上皮间质转化并促进乳腺癌进展。
  • DOI：
    10.1158/0008-5472.can-12-1045
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    11.2
  • 作者：
    Zhang, Jianchao;Liang, Qian;Huang, Baiqu
  • 通讯作者：
    Huang, Baiqu
CDK5 is essential for TGF-b1-induced epithelial-mesenchymal transition and breast cancer progression
CDK5 对于 TGF-b1 诱导的上皮间质转化和乳腺癌进展至关重要
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Scientific Reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Lu J;Li L;Zhang J;Lei Y;Wang L;Liu DX;Feng J;Hou P;Yao R
  • 通讯作者：
    Yao R
NEDD9 is a positive regulator of epithelial-mesenchymal transition and promotes invasion in aggressive breast cancer.
NEDD9 是上皮间质转化的正调节因子并促进侵袭性乳腺癌的侵袭
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0022666
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Kong C;Wang C;Wang L;Ma M;Niu C;Sun X;Du J;Dong Z;Zhu S;Lu J;Huang B
  • 通讯作者：
    Huang B
ATRA inhibits the proliferation of DU145 prostate cancer cells through reducing the methylation level of HOXB13 gene.
ATRA通过降低HOXB13基因甲基化水平抑制DU145前列腺癌细胞增殖
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0040943
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Liu Z;Ren G;Shangguan C;Guo L;Dong Z;Li Y;Zhang W;Zhao L;Hou P;Zhang Y;Wang X;Lu J;Huang B
  • 通讯作者：
    Huang B
SOX7 is involved in aspirin-mediated growth inhibition of human colorectal cancer cells
SOX7 参与阿司匹林介导的人结直肠癌细胞生长抑制
  • DOI：
    10.3748/wjg.v17.i44.4922
  • 发表时间：
    2011-11-28
  • 期刊：
    WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Zhou, Xin;Huang, Shu-Yan;Zhang, Yu
  • 通讯作者：
    Zhang, Yu

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  • 通讯作者：
    陆军

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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