滤泡样淋巴瘤细胞中BCL2基因异常调节的分子生物学机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30371592
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

t(14;18)染色体易位导致Bcl2基因异常表达和正常淋巴细胞抗凋亡能力上升,是人类白血病滤泡样淋巴瘤形成的重要起始步骤。80%以上Bcl2易位染色体的断裂点位于Bcl2基因3'端非翻译区内跨度约150bp的主要断裂区(mbr)。已知mbr为核基质附着区,是转录调节因子SATB1的结合位点。我们假设mbr为调节Bcl2基因活性的功能区, 破坏mbr可改变Bcl2基因的活性。为此,我们计划用基因敲除技术,敲除Nalm-6细胞中Bcl2基因上的mbr 序列,建立一个mbr缺失杂合型细胞模型,并在此基础上分析敲除mbr对Bcl2基因转录和DNA复制的影响及其生物学效应。同时用含有Bcl2 mbr 的报道质粒对不同细胞做体外瞬时转染,分析SATB1与mbr调节功能的关系。本项目从一全新的角度探讨Bcl2基因活性的调控机制,可为阐明滤泡样淋巴瘤形成的分子生物学机制提供重要的实验和理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
鉴定定量PCR不同引物对的扩增效
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    南医学报自然科学版2006年26卷8期;645-648(IF:0.357)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张静静;马长艳;孙玉洁*
  • 通讯作者:
    孙玉洁*
The behavior of SATB1, a MAR-b
SATB1(MAR-b)的行为
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Sun Y, Wang T, Su Y, Yin Y, Xu
  • 通讯作者:
    Sun Y, Wang T, Su Y, Yin Y, Xu
The BCL2 major breakpoint regi
BCL2 主要断点寄存器
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Ma C, Zhang J, Durrin LK, Lv J
  • 通讯作者:
    Ma C, Zhang J, Durrin LK, Lv J
The bcl-2 major breakpoint reg
bcl-2 主要断点寄存器
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Zhang J, Ma C, Han X*, Durrin
  • 通讯作者:
    Zhang J, Ma C, Han X*, Durrin

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其他文献

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张斌珍
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    肖漓
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    孙玉洁
筛选MDA-MB-231乳腺癌耐药细胞株两种方法的比较
  • DOI:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    孙玉洁;应葳;王苏梦;WANG Sumeng;YING Wei;SUN Yujie
  • 通讯作者:
    SUN Yujie
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    器官移植
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙玉洁;马锡慧;韩永;毕丽丽;张文慧;肖漓
  • 通讯作者:
    肖漓

其他文献

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相似国自然基金

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  • 批准号:
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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