Th17/Treg免疫平衡在慢性乙型肝炎发病及临床转归中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30972584
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H2103.肝炎病毒与感染
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

新发现的Th17细胞和Treg细胞在功能上分别是促进和抑制免疫应答,在正常情况下这两类细胞应当处于一种免疫平衡状态。Treg具有抑制HBV特异性CD4+、CD8+ T细胞免疫应答的作用,而有关对Th17在慢性乙型病毒性肝炎中的特点及意义目前尚不清楚。本项目拟在前期工作基础上,研究Th17细胞和Treg细胞在慢性乙型肝炎感染中的特征以及在抗病毒治疗过程中的动态变化规律,并进而分析Th17细胞Treg细胞的免疫平衡在慢性乙型肝炎发病及临床转归中的作用。体外通过研究Th17细胞和Treg细胞之间的相互作用,及其对HBV特异性CD4+、CD8+ T细胞免疫应答的调控,IFN对Th17细胞和Treg细胞的诱导分化及功能的调控等来探讨其机制。其结果将为慢性乙型肝炎的临床转归及免疫治疗提供实验基础和依据。

结项摘要

Th17细胞和Treg细胞在功能上分别是促进和抑制免疫应答,在正常情况下这两类细胞应当处于一种免疫平衡状态。Th17细胞和Treg细胞的免疫失衡在慢性乙型肝炎病人不同疾病阶段及临床转归中起重要作用,Th17与Treg细胞呈负相关,Th17可通过IL-21发挥其免疫反应,而IL-21可促进B细胞特异抗体的产生。

项目成果

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专著数量(0)
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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