趋化因子介导的肝内招募细胞毒性T细胞对乙肝病毒清除作用的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171561
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    胡鹏
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H2103.肝炎病毒与感染
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

在乙肝病毒（HBV）感染过程中，肝脏内病毒清除主要依赖于获得性免疫，HBV特异性细胞毒性T细胞（CTL）进入肝脏实质，依靠其分泌的细胞因子非溶解性的杀伤HBV感染的肝细胞对HBV清除至关重要。然而HBV特异性CTLs如何进入肝脏实质的分子机理还未阐明。本研究中我们运用高压水动力法将能完整表达HBV基因组的质粒转染小鼠，模拟HBV急性感染的过程，筛选这一过程中肝脏细胞分泌的趋化因子，以及HBV特异性CTLs表达的特异性趋化因子受体，检测筛选出的趋化因子对招募HBV特异性CTLs从外周血到达肝脏并进入达肝脏实质的作用，并通过特异性趋化因子的缺失或其受体的过表达检测HBV特异性CTLs肝内招募过程对其后续的抗病毒效应及HBV清除的影响。本研究试图阐明HBV感染中，特异性CTLs招募到肝脏的的分子生物学机制及其抗病毒效应机制，为进一步运用为清除急性HBV感染，或使HBV感染从持续走向清除供理论依。

结项摘要

在乙肝病毒（HBV）感染过程中，肝脏内病毒清除主要依赖于获得性免疫，但是在HBV感染中，特异性T 细胞进入肝脏实质，依靠其分泌的细胞因子非溶解性的杀伤HBV感染的肝细胞，或者分泌针对病毒的保护性抗体，对HBV 清除至关重要。然而HBV 特异性T细胞如何进入肝脏实质的分子机理还未阐明。本研究中我们运用高压水动力法将能完整表达HBV 基因组的质粒转染小鼠，模拟HBV急性感染的过程，我们发现急性HBV感染可以促进肝内表达趋化因子受体CXCR5的CD4+T细胞的分化，并且在急性HBV感染期间肝内CD4+CXCR5+ T细胞处于活化状态，可能通过表面的功能相关分子（ICOS、PD-1)以及其分泌的相关细胞因子（IL-21），与肝内表达趋化因子CXC13的CD19+ B细胞表面的功能相关分子（ ICOSL、PDL-1、IL-21R ）结合, 促进肝内CD4+CXCR5+T与CD19+B细胞的偶联并影响其分化和功能，可能与HBV感染后肝内病毒清除相关。

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Efficacy and resistance in de novo combination lamivudine and adenbsp; fovir dipivoxil therapy versus entecavir monotherapy for the treatment-naive patients with chronic hepatitis B: a meta-analysis.
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Virol J.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡鹏
  • 通讯作者：
    胡鹏
KRT8对HBV复制影响的体外研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟卿;梁文;彭明利;胡鹏
  • 通讯作者：
    胡鹏
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015-11-02
  • 期刊：
    Virology journal
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Liu F;Zou F;Wang X;Hu H;Hu P;Ren H
  • 通讯作者：
    Ren H
The influence of hepatitis B virus on antiviral treatment with interferon and ribavirin in Asian patients with hepatitis C virus/hepatitis B virus coinfection: a meta-analysis.
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  • DOI：
    10.1186/1743-422x-9-186
  • 发表时间：
    2012-09-06
  • 期刊：
    Virology journal
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Liu JY;Sheng YJ;Hu HD;Zhong Q;Wang J;Tong SW;Zhou Z;Zhang DZ;Hu P;Ren H
  • 通讯作者：
    Ren H
Global prevalence of pre-existing HCV variants resistant to direct-acting antiviral agents (DAAs): mining the GenBank HCV genome data.
全球范围内对直接作用抗病毒药物 (DAA) 耐药的现有 HCV 变异的流行情况：挖掘 GenBank HCV 基因组数据。
  • DOI：
    10.1038/srep20310
  • 发表时间：
    2016-02-04
  • 期刊：
    Scientific reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Chen ZW;Li H;Ren H;Hu P
  • 通讯作者：
    Hu P

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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