组织工程化骨低温玻璃化保存过程中的热应力研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
50576059
项目类别：
面上项目
资助金额：
25.0万
负责人：
刘宝林
依托单位：
上海理工大学
学科分类：
E0603.传热传质学
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
起止时间：
2006-01-01 至2008-12-31

项目参与者：
王欣；胥义；郑艺华；何晖；左建国；
关键词：
玻璃化溶液组织工程化骨热膨胀突变低温断裂

项目摘要

玻璃化是保存大尺寸组织和器官的有效方法，但热膨胀突变及其引起的低温断裂却大大限制了玻璃化保存方法的广泛应用。研究表明，通过优化玻璃化发生的条件，玻璃化过程中溶液的热膨胀突变可以得到抑制，从而对组织器官没有损伤。本研究将通过实验与数学模型计算相结合的方法，探索玻璃化保存时在玻璃化转变温度附近的热膨胀突变及其引起低温断裂的机理，寻找降低热膨胀的有效方法，从而有效防止低温断裂。用实验与计算分析相结合的方法，设计、配制新的玻璃化溶液，使之能成功应用于组织工程化骨的低温玻璃化的保存。组织工程化组织和器官的商业化生产迫切需要人们寻求其长期有效的保存方法，本研究的成果将为组织工程化组织和器官的低温保存提供一条有效的途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（2）

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作者：
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通讯作者：
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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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