清水草型与浊水藻型湖泊磷再生能力的比较研究

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基本信息

  • 批准号:
    41173081
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    53.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0711.污染物环境行为与效应
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

在湖泊富营养化恢复的过程中,清水草型稳态出现时磷的浓度远远低于其灾变时的对应值,这一现象被称为迟滞效应。磷的再生能力在这一过程中具关键作用。本项研究力求证明浊水藻型稳态的磷再生能力明显高于清水草型稳态,其本质为磷的生物地球化学循环速率的加快。即以太湖不同湖区和4个清水草型与浊水藻型湖泊为实验对象,以沉积物磷释放和浮游生物群落结构及胞外酶为研究内容,探寻胞外磷酸酶介导的有机磷循环过程,在天然水体、室内培养和围隔实验等不同层面上揭示和验证浮游生物不仅会以一定的方式响应营养状态,且将适应这种变化,并对其发生反馈效应。这一过程将有效调节湖泊自我稳定的恢复力。最终阐明伴随浊水藻型稳态的高磷负荷和再生能力的本质为磷循环速率的加快,即湖泊从浊水状态恢复的线路与导致其清水状态丧失的线路截然不同。本项研究的实施将有助于深入揭示富营养化湖泊恢复过程中迟滞效应的发生原理,因而有重要的理论与实践意义。

结项摘要

清水草型和浊水藻型湖泊分别具有自我稳定的恢复力。磷的再生能力在这一过程中具关键作用。湖泊中磷的再生包括沉积物向水柱的补给与水柱中微生物环的再循环等两种含义。首先,清水草型与浊水藻型湖泊具不同的营养状态,前者水柱中各形态磷的含量与沉积物中铁磷、钙磷、酸溶解磷含量均低;其次,沉积物磷释放模式迥异,后者间隙水溶解反应性磷(SRP)浓度较高,可能源于氨氧化导致的沉积物磷的厌氧解离,沉积物有机磷细菌解磷能力较强,前者无机磷细菌(IPB)较丰富,IPB数量与间隙水中SRP浓度显著负相关,暗示IPB在降低SRP向水柱扩散中的作用,总之,藻型湖区沉积物向水柱的营养释放主要以无机磷无限量库存的缓慢持续补给,而草型湖区主要表现为低总量无机磷的直接释放;再次,浮游生物对磷的响应不同,绿藻与甲藻常被酶荧光标记(Enzyme Labelled Fluoresce, ELF),且清水草型湖区藻类的ELF标记百分比明显高于浊水藻型湖区(分别为30%和10%), 浮游植物在磷缺乏条件下能分泌胞外磷酸酶利用有机磷来缓解磷的限制,且这一过程受控于SRP浓度,上述调控亦见诸浮游动物与浮游细菌;此外,藻型湖区有机磷的周转效率更高,这种较快的有机磷周转速率可通过提高最大反应速度(Vmax)或减小酶对底物的亲和能力(Km)得以实现,Vmax值与叶绿素a浓度显著正相关,而Km值与溶解反应性磷(SRP)浓度显著正相关,浮游植物可直接利用的无机态磷的缺乏可诱发其对底物亲和能力的提高,进而实现快速的无机态磷的再生,而较快的有机磷周转可促进藻类的生长。最后,在应用恢复重建沉水植物等生态方法修复富营养化湖泊的过程中,应特别注意湖泊恢复时所对应的总磷浓度。修复水体中的磷将以更高的速率贡献给浮游植物,具体表现为总磷与叶绿素a更为显著的相关关系,恢复水体中胞外磷酸酶活性较高,而沉水植物凋亡将会向水柱释放有机营养,这一过程可促发能有效利用有机磷的藻类(如甲藻)形成水华,从而导致更为严重的水环境问题。总之,浮游生物不仅会以一定的方式响应湖泊的不同营养状态,且将适应这种变化,并对其发生反馈效应,从而有效调节湖泊自我稳定的恢复力,而违背这一恢复力的富营养化湖泊的恢复实践也难以维持长期效果。

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
巢湖富磷地质区沉积物磷的生物可利用性
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    陈玺;曹秀云;周易勇
  • 通讯作者:
    周易勇
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    Lei Ji Chunlei Song , Xiuyun Cao , Yiyong Z
  • 通讯作者:
    Lei Ji Chunlei Song , Xiuyun Cao , Yiyong Z
Spatial variation in nutrient excretion by macrozoobenthos in a Chinese large shallow lake (Lake Taihu)
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  • 发表时间:
    2015-01-02
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    1.3
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2016-08-01
  • 期刊:
    HYDROBIOLOGIA
  • 影响因子:
    2.6
  • 作者:
    Chen, Xi;Li, Hui;Zhou, Yiyong
  • 通讯作者:
    Zhou, Yiyong

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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