干扰素-lambda1在过敏性疾病发病机制中的作用及其促炎机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30972714
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    何韶衡
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1106.超敏反应性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

干扰素-lambda1是2003年发现的干扰素超家族中的新成员，2006年Contoli等发现其与病毒诱发哮喘发作有关。但是迄今为止，人们对干扰素-lambda1在过敏性疾病中的作用尚未进行过系统的研究，对该类细胞因子的促炎机制了解更少。我们已经完成了系统研究干扰素-lambda1在过敏性疾病中作用的准备工作并得到了一些可喜的预实验结果。本项目将应用流式细胞术，免疫组化双标，细胞跨内皮细胞膜趋化试验，定量PCR，UNI-CAP检测过敏原,分子克隆、蛋白质表达、纯化，小白鼠过敏模型，肥大细胞激发试验，LSM 5 LIVE激光共聚焦显微镜等项技术；通过分析①花粉季节时哮喘、过敏性鼻炎患者IFN-lambda1的表达变化②IFN-lambda1对炎症性细胞介质分泌的调节作用③IFN-lambda1对小白鼠过敏的干预作用阐明该细胞因子在过敏中的作用及机制,为理解过敏的发生机制提供新信息。

结项摘要

本课题对干扰素-lambda1在过敏性疾病发病机制中的作用及其促炎机制进行了研究，主要发现如下：.1.发现50%以上的大肠、扁桃体、肺、皮肤组织中的肥大细胞表达和分泌IFN-lambda1。过敏原能刺激肥大细胞分泌IFN-lambda1。外源性IFN-lambda1能促进肥大细胞IL-4 and IL-13的释放，但对组胺分泌无影响。 外源性IFN-lambda1还能募集肥大细胞。.2.发现哮喘患者在花粉浓度高的季节血清IL-29(IFN-lambda1)水平增加。在上呼吸道组织中，大部分IL-29+细胞为CD14+细胞。揭示出过敏原→CD14+细胞→IL-4→CD14+细胞→IL-29→CD14+细胞→IL-6和肿瘤坏死因子这一细胞间复杂的细胞因子分泌的关系，为理解过敏原诱发过敏反应的机制提供了新的信息。.3.发现CD3+细胞表达的IFN-lambda受体在特异性抗原及非特异性刺激时均上调。IFN-lambda与其受体间的相互作用诱导T细胞凋亡并导致树突状细胞的吞噬作用。被动输入IFN-lambda1活化的CD3+细胞能抑制Th2介导的肠道炎症。.4.发现TNF能促进肥大细胞释放IL-4，但对IL-12 的分泌无明显影响；TNF能上调P815肥大细胞PAR-2、PAR-4蛋白的表达；在TNF作用后，胰蛋白酶和类胰蛋白酶能上调肥大细胞PAR-2、PAR-3、PAR-4的表达。.5.发现RANTES能诱导肥大细胞分泌IL-13，增强肥大细胞PAR-1蛋白的表达。RANTES上调胰蛋白酶、类胰蛋白酶和凝血酶引起的肥大细胞PAR-1、2、4表达；促进肥大细胞分泌IL-13与CCR5和Akt信号转导通路有关。.6.发现重组美洲大蠊主要过敏原Per a 7能够下调肥大细胞TLR9 mRNA和蛋白.的表达，并能够抑制肥大细胞IL-12的分泌，揭示了一种新的美洲大蠊诱发过敏反应的机制。.7.发现IL-29能下调PAR-1表达，上调凝血酶-、胰蛋白酶、类胰蛋白酶诱导的PAR-2、PAR-3、PAR-4表达。促进肥大细胞 IL-4 分泌。. 上述主要工作按计划完成，仅少量工作尚在进行中。共发表SCI收录论文17篇，最高影响因子12.6，总影响因子66分左右。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Analysis of Properties and Proinflammatory Functions of Cockroach Allergens Per a 1.01s.
每 1.01 秒蟑螂过敏原的特性和促炎功能分析。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Scandinavian Journal of Immunology
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    3. He SH;Z Zhang;H Zhang;J Wei;L Yang;H Yang
  • 通讯作者：
    H Yang
Cockroach Allergen per a 7 Down-Regulates Expression of Toll-Like Receptor 9 and IL-12 Release from P815 Cells Through PI3K and MAPK Signaling Pathways.
蟑螂过敏原 per a 7 通过 PI3K 和 MAPK 信号通路下调 P815 细胞中 Toll 样受体 9 的表达和 IL-12 的释放。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Physiol Biochem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Haiwei Yang;Xue Kong;Jifu Wei;Shaoheng He.
  • 通讯作者：
    Shaoheng He.
TNF increases expression of IL-4 and PARs in mast cells.
TNF 增加肥大细胞中 IL-4 和 PAR 的表达。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Physiol Biochem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Huiyun Zhang;Haiwei Yang;Ning Bei;Shaoheng
  • 通讯作者：
    Shaoheng
CD14+ cell-derived IL-29 modulates proinflammatory cytokine production in patients with allergic airway inflammation.
CD14 细胞衍生的 IL-29 调节过敏性气道炎症患者促炎细胞因子的产生。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Allergy
  • 影响因子：
    12.4
  • 作者：
    He S;T Li;Hanqiu Chen;Wenjing Ma;Q Yao;H
  • 通讯作者：
    H
Mast Cell Tryptase Induces Microglia Activation via Protease-activated Receptor 2 Signaling.
肥大细胞类胰蛋白酶通过蛋白酶激活受体 2 信号传导诱导小胶质细胞激活。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Physiol Biochem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    7. Shu Zhang;Xiaoning Zeng;Haiwei Yang;Gang Hu
  • 通讯作者：
    Gang Hu

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其他文献

IL-6对肥大细胞Toll受体4表达及细胞因子释放的调节
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美洲大蠊Per a 9 的抗原表位特征及三维结构建模
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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    何韶衡
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱晓敏;张慧云;何韶衡
  • 通讯作者：
    何韶衡

其他文献

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肥大细胞分泌产物诱导肥大细胞募集的实验研究
  • 批准号：
    30772032
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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