TLR4介导CRP和AngⅡ的致炎信号通路及非诺贝特的干预

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772567
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    刘俊田
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

动脉粥样硬化(As)是缺血性心脑血管病的病理基础, 发病机制未完全清楚，目前认为属慢性炎症疾病。Toll受体，特别是TLR4，作为新的炎症信号传递门户蛋白，是免疫反应和慢性炎症、脂代谢紊乱间的桥梁，激活TLR4可引起慢性炎症，参与As形成。CRP 、AngⅡ的致As作用与致炎密切相关，但致炎效应与TLR4之间的关系及信号通路尚不清楚。本研究采用分子生物学方法，整体和体外实验结合，用CRP 、AngⅡ刺激VSMC，研究两种致炎因素通过TLR4对VSMC的致炎作用及信号通路。研究结果不但有助于揭示CRP 、AngⅡ新的致炎机制，为其致As作用提供新的理论基础，而且也有助于阐明炎症、免疫反应与As的关系，为As的药物防治提供新的靶点和途径。同时采用非诺贝特进行干预，研究非诺贝特对CRP和AngⅡ刺激的VSMC中TLR4和炎性因子表达及信号通路的影响，为阐明其抗炎、抗As作用提供新的理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

5196例健康体检者甲状腺良恶性结节筛查结果分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华肿瘤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李萌辉;刘俊田
  • 通讯作者：
    刘俊田
激光雷达引信的目标探测技术及仿真
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    红外与激光工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蓝娟;王玉田;刘俊田
  • 通讯作者：
    刘俊田
基于希尔伯特变换的荧光光纤温度计研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    传感器与微系统
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘俊田;蓝娟;王玉田
  • 通讯作者：
    王玉田

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

刘俊田的其他基金

大黄ZHE虫丸对血管平滑肌细胞增殖及血管重构影响的分子生物学研究
  • 批准号：
    30572347
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码