小RNA调控胱氨酸/谷氨酸转运体活性在胃黏膜损伤中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81573486
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    李元建
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H3508.消化与呼吸系统药物药理
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Helicobacter pylori (Hp) infection is an important cause of chronic gastritis and peptic ulcer，which has high recurrence rate and drug resistance. However, the mechanism of pathogenesis of Hp is unclear. Our preliminary experiments show that Hp induces gastric mucosa epithelial cell injury accompanying with reduced activity of cystine/glutamate transporter and decreased glutamate release. This project is to test the important role of cystine/glutamate transporter in Hp induced gastric mucosa injury and its upstream regulatory mechanism (microRNA) in vivo, in vitro and clinical experiments. In order to test the mechanism of Hp-induced decreasing cystine/glutamate transporter, the effect of sRNA on miRNA expression and cystine/glutamate transporter activity will be observed（sRNA-miRNA interaction）. This project will study the function of bacteria sRNA as a novel pathogenic factor from a new sight, which will help to reveal a new pathogenic mechanism of Hp and methods of therapy.
幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染是诱发慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，但其病理生理机制尚不清楚。我们预实验证明，Hp诱发胃黏膜上皮细胞损伤与降低胱氨酸/谷氨酸转运体活性，同时减少谷氨酸释放有关。本项目将在细胞培养、在体动物与临床病人上确证胱氨酸/谷氨酸转运体活性在Hp诱发胃黏膜损伤中的重要作用，并探讨其上游诱导调控机制（miRNA表达变化）。在此基础上，进一步研究Hp分泌型sRNA对胱氨酸/谷氨酸转运体活性的影响及机制（sRNA-miRNA相互作用）。本项目以sRNA可能是一种新的Hp致病物质基础为切入点，揭示其对内源性谷氨酸释放转运的影响。将为慢性活动性胃炎与消化性溃疡病发病机制研究及防治提供新思路。

结项摘要

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染是诱发慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，但其病理生理机制尚不清楚。新进研究发现谷氨酸（Glutamate，Glu）能减轻胃黏膜损伤和促进修复。我们前期研究也证明，谷氨酸在多种因素诱发的胃黏膜损伤中起保护作用。因此，本项目在前期工作基础上，通过细胞培养、在体动物与临床病人确证了胱氨酸/谷氨酸转运体活性在Hp诱发胃黏膜损伤中的重要作用，并探讨其上游诱导调控机制（miRNA表达变化）。通过研究发现，Hp诱发胃黏膜上皮细胞损伤与降低胱氨酸/谷氨酸转运体活性，同时减少谷氨酸释放有关。此外，本研究还初步探索了幽门螺杆菌分泌的 sRNA 对宿主细胞 miRNA 表达及胱氨酸/谷氨酸表达的调节作用，进一步观察其在胃黏膜上皮细胞损伤中的作用，同时观察了外源性给予谷氨酸对抗幽门螺杆菌所致胃溃疡的治疗效果。此外，本项目以sRNA可能是一种新的Hp致病物质基础为切入点，采用 RNA 深度测序法，建立幽门螺杆菌 sRNA 表达谱，为进一步探讨其作用机制奠定基础，为慢性活动性胃炎与消化性溃疡病发病机制的研究及防治提供新思路。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Glutamate in peripheral organs: Biology and pharmacology
外周器官中的谷氨酸：生物学和药理学
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2016.05.009
  • 发表时间：
    2016-08-05
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Du, Jie;Li, Xiao-Hui;Li, Yuan-Jian
  • 通讯作者：
    Li, Yuan-Jian
CGRP derived from cardiac fibroblasts is an endogenous suppressor of cardiac fibrosis
源自心脏成纤维细胞的 CGRP 是心脏纤维化的内源性抑制因子。
  • DOI：
    10.1093/cvr/cvz234
  • 发表时间：
    2020-06-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Li, Wenqun;Zhang, Zheng;Li, Yuanjian
  • 通讯作者：
    Li, Yuanjian
Calcitonin gene-related peptide inhibits the cardiac fibroblasts senescence in cardiac fibrosis via up-regulating klotho expression
降钙素基因相关肽通过上调klotho表达抑制心肌纤维化中的心肌成纤维细胞衰老
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2018.10.023
  • 发表时间：
    2019-01-15
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Li, Wen-Qun;Tan, Sheng-Lan;Zhang, Bi-Kui
  • 通讯作者：
    Zhang, Bi-Kui
The critical role of microRNAs in stress response: Therapeutic prospect and limitation
microRNA在应激反应中的关键作用：治疗前景和局限性
  • DOI：
    10.1016/j.phrs.2018.12.007
  • 发表时间：
    2019-04-01
  • 期刊：
    PHARMACOLOGICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    9.3
  • 作者：
    Du, Jie;Li, Mingliang;Gong, Zhi-cheng
  • 通讯作者：
    Gong, Zhi-cheng
Role of caspase-3/E-cadherin in helicobacter pylori-induced apoptosis of gastric epithelial cells.
Caspase-3/E-cadherin在幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞凋亡中的作用
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.19471
  • 发表时间：
    2017-08-29
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yang Y;Du J;Liu F;Wang X;Li X;Li Y
  • 通讯作者：
    Li Y

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  • 通讯作者：
    2.Department of Pharmaceutical Sciences,Huaihua Me

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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