降钙素基因相关肽抑制内皮祖细胞衰老及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30873061
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    李元建
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

内皮祖细胞（EPCs）衰老是促进高血压等心血管疾病发生发展的重要因素，而内源性活性物质水平异常与EPCs衰老密切相关。本项目拟研究感觉神经的主要递质降钙素基因相关肽（CGRP）对EPCs功能的调节及机制。在确证EPCs表达CGRP的基础上，运用基因过表达和RNA干扰技术，以临床研究（原发性高血压患者）、在体动物（自发性高血压大鼠）与EPCs体外培养（血管紧张素II诱导衰老）相结合，探讨CGRP抑制EPCs衰老及其机制（Klotho基因）；在在体动物观察促进内源性CGRP合成与释放的吴茱萸次碱对EPCs衰老的影响。本项目将有助于揭示CGRP对EPCs功能的调节机制，并为寻找新型抗高血压药物提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Calcitonin gene-related peptide inhibits angiotensin II-induced endothelial progenitor cells senescence through up-regulation of klotho expression
降钙素基因相关肽通过上调klotho表达抑制血管紧张素II诱导的内皮祖细胞衰老
  • DOI：
    10.1016/j.atherosclerosis.2010.08.050
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    ATHEROSCLEROSIS
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Zhou, Zhi;Hu, Chang-Ping;Li, Yuan-Jian
  • 通讯作者：
    Li, Yuan-Jian
Accelerated senescence of endothelial progenitor cells in hypertension is related to the reduction of calcitonin gene-related peptide
高血压内皮祖细胞加速衰老与降钙素基因相关肽减少有关
  • DOI：
    10.1097/hjh.0b013e3283399326
  • 发表时间：
    2010-05
  • 期刊：
    Journal of Hypertension
  • 影响因子：
    4.9
  • 作者：
    Chang-Ping Hu;Xiao-Ping Chen;Zhi Zhou;Ting-Ting Li;Dai li;Chen-Jing Wang;Yuan-Jian Li;Jun Peng
  • 通讯作者：
    Jun Peng
降钙素基因相关肽合成与释放调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际病理科学与临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张毅民;李元建;彭军
  • 通讯作者：
    彭军

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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中南医学科学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陈慧丽;李元建;江俊麟
  • 通讯作者：
    江俊麟
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李元建
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    2.Department of Pharmaceutical Sciences,Huaihua Me
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    国际病理科学与临床杂志
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  • 作者：
    李元建;陈小平;陈磊
  • 通讯作者：
    陈磊

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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