电压门控型Ca2+通道在黑质铁聚积及多巴胺能神经元死亡中的作用研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800353
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    马泽刚
  • 依托单位：
    青岛大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

帕金森病（PD）发病过程中铁选择性的聚积在黑质内是黑质多巴胺（DA）能神经元变性死亡的主要原因之一，但铁选择性聚积在黑质区的机制还不清楚。最近的研究表明，电压门控型Ca2+通道（VGCC）介导的铁转运过程可能是铁进入细胞的重要途径之一，但目前我们对VGCC在脑铁代谢中的作用还知之甚少。为阐明黑质区铁选择性聚积及造成DA能神经元死亡的可能原因，本课题拟应用膜片钳全细胞记录、分子生物学及离子成像等研究方法，在葡聚糖铁铁负载大鼠、6-OHDA制备的PD大鼠和MPTP制备的PD小鼠模型上，观察VGCC和铁选择性聚积及DA能神经元损伤的关系。在DA能神经元上，观察VGCC介导的铁转运过程；并在DA能MES23.5细胞上高表达L型Ca2+通道，观察细胞的摄铁情况改变。本课题将对了解黑质内铁选择性聚积的原因提供实验依据，对了解VGCC参与高铁相关的神经退行性疾病发病过程中铁选择性聚积的机制提供资料。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
L-Type Cav1.2 Calcium Channel is Involved in 6-Hydroxydopamine-Induced Neurotoxicity in Rats.
L 型 Cav1.2 钙通道参与 6-羟基多巴胺诱导的大鼠神经毒性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
硝苯地平对急性铁负载大鼠黑质DA能神经元的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    青岛大学医学院学报。2011,47:377-378.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Myricetin facilitates potassium currents and inhibits neuronal activity of PVN neurons
杨梅素促进钾电流并抑制 PVN 神经元的神经元活动
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Nifedipine prevents iron accumulation and reverses iron-overload induced dopamine neuron degeneration in the substantia nigra of rats.
硝苯地平可防止铁积累并逆转铁过载引起的大鼠黑质中的多巴胺神经元变性。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：
Myricetin attenuated MPP+-induced cytotoxicity by anti-oxidation and inhibition of MKK4 and JNK activation in MES23.5 cells.
杨梅素通过抗氧化和抑制 MES23.5 细胞中 MKK4 和 JNK 的激活来减弱 MPP 诱导的细胞毒性。
  • DOI：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

乌鸡白凤丸有效成分抑制C31引起的VGCC增强的效应
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    10.1016/j.physletb.2016.11.005
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  • 期刊：
    中国应用生理学杂志
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  • 作者：
    马泽刚;姜宏;谢俊霞;陈蕾;王俊
  • 通讯作者：
    王俊
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    姜宏;马泽刚;石丽敏;王俊;谢俊霞
  • 通讯作者：
    谢俊霞
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  • 通讯作者：
    周宇
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  • 发表时间：
    2013
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  • 作者：
    赵志红;刘天蔚;马泽刚;赵仁亮;周宇
  • 通讯作者：
    周宇
南方灵芝子实体的化学成分
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    应用与环境生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨婷;李国友;袁小红;马泽刚
  • 通讯作者：
    马泽刚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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