Rcn3基因敲除导致新生小鼠呼吸窘迫的机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771148
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    马润林
  • 依托单位：
    中国科学院遗传与发育生物学研究所
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

新生儿呼吸窘迫综合症是围产期新生儿发病和死亡的主要原因之一，致病确切机理不明，至今缺乏安全有效的产前诊断和防治方法。 我们最近构建了新生儿呼吸窘迫综合症的小鼠模型。Rcn3基因敲除纯合子小鼠（Rcn3 -/-）出生后由于呼吸功能障碍在60分钟内死亡，而野生型和杂合型小鼠未见任何异常。初步研究表明，Rcn3预期蛋白携带细胞内质网定位序列信号，属于内质网钙离子结合蛋白家族的成员，但确切功能尚不明了。我们拟对构建的Rcn3基因敲除小鼠模型进行系统的分析，深入了解Rcn3 基因缺失导致新生小鼠死亡的的分子机理。同时我们拟与北京有关医院及部门合作，通过对新生儿呼吸窘迫综合症患者RCN3 基因的筛查，研究 RCN3基因缺陷在人中是否是导致新生儿呼吸窘迫综合症疾病的分子遗传基础。该项研究有助于阐明新基因Rcn3的功能，为新生儿呼吸窘迫综合症早期诊断及防治提供新的作用靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

利用SSH方法筛选与鉴定AC3基因缺失小鼠主要嗅觉表皮内的差异表达基因
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    遗传
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李永超;Daniel R. Storm;马润林;王振山
  • 通讯作者：
    王振山

其他文献

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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