肿瘤源性Foxp3调控舌鳞癌Th17-Treg微环境的作用机制

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基本信息

  • 批准号：
    81172566
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    56.0万
  • 负责人：
    廖贵清
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

炎性微环境是诱导肿瘤免疫抑制的重要因素，Th17细胞是慢性炎症的关键效应细胞，在肿瘤微环境中与Treg细胞同步扩增，形成"Th17-Treg微环境"。本课题组的前期研究发现：舌鳞癌细胞表达Foxp3，其表达影响Th17生长分化必需因子的水平。据此，我们率先提出，肿瘤源性Foxp3是"Th17-Treg微环境"的核心，肿瘤细胞通过Foxp3诱导Th17扩增，调控炎性免疫抑制微环境。本研究拟在分析Foxp3+肿瘤细胞与Th17、Treg相互关系的基础上，建立舌鳞癌微环境三维培养体系，通过调控舌鳞癌细胞Foxp3，动态观测免疫细胞的趋化作用、Th17的分化和功能，探讨Th17对Treg数量、功能、STAT3信号的影响。同时，采用小鼠舌鳞癌模型，调控"肿瘤Foxp3-Th17-Treg"对话通路，阐明肿瘤源性Foxp3诱导炎性免疫抑制微环境的作用机制，为舌鳞癌的生物治疗提供新靶点。

结项摘要

免疫抑制是肿瘤发生发展的重要机制，肿瘤细胞与免疫系统相互编辑的炎性微环境是导致肿瘤免疫抑制的关键因素。本研究在探讨人类TSCC表达肿瘤源性Foxp3的基础上，利用TSCC患者原发灶组织分析肿瘤源性Foxp3的临床意义，然后寻找Foxp3在TSCC细胞基因组的结合位点，并将结合基因与TSCC细胞在Foxp3表达沉默后出现的差异表达基因进行关联分析，探讨Foxp3在TSCC细胞的转录调控作用；另一方面，从微环境免疫状态及肿瘤细胞自身增殖侵袭的角度探讨肿瘤源性Foxp3对炎性微环境的影响，并探讨微环境对肿瘤源性Foxp3的调节作用。结果发现：① 肿瘤源性Foxp3与TSCC 的T分期、MVD正相关，与患者总生存负相关；② 肿瘤源性Foxp3主要通过间接调控途径影响胞外炎性微环境；③ 肿瘤源性Foxp3可通过调控微环境细胞因子网络，影响Tregs扩增、肿瘤侵袭力及血管形成，从而诱导免疫抑制；④ 肿瘤源性Foxp3与Tregs中Foxp3可通过TGF-β、IL-17等炎症因子在肿瘤微环境中形成正、负反馈调节。本研究从肿瘤源性Foxp3的角度探讨了TSCC细胞与肿瘤微环境的对话机制，期望为逆转肿瘤免疫抑制提供更多的途径，创新性在于：①发现人TSCC 表达肿瘤源性Foxp3；②探讨肿瘤源性Foxp3在全基因组范围的转录调控功能；③探讨肿瘤源性Foxp3对肿瘤微环境免疫状态的调节作用；④探讨肿瘤源性Foxp3对TSCC细胞增殖侵袭的影响；⑤探讨微环境对肿瘤源性Foxp3的调节作用。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Comparisonof quality-of-life in tongue cancer patients undergoing tongue reconstructionwith lateral upper arm free flap and radial forearm free flap
上臂外侧游离皮瓣与前臂桡侧游离皮瓣舌重建舌癌患者生活质量比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Int J Clin Exp Med
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liang YJ;Cui YQ;Liao GQ
  • 通讯作者：
    Liao GQ
Foxp3 expressed by tongue squamous cell carcinoma cells correlates with clinicopathologic features and overall survival in tongue squamous cell carcinoma patients
舌鳞状细胞癌细胞表达的Foxp3与舌鳞状细胞癌患者的临床病理特征和总生存期相关
  • DOI：
    10.1016/j.oraloncology.2011.04.017
  • 发表时间：
    2011-07-01
  • 期刊：
    ORAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Liang, Yu-jie;Liu, Hai-chao;Liao, Gui-qing
  • 通讯作者：
    Liao, Gui-qing
Genome-wide analysis of cancer cell-derived Foxp3 target genes in human tongue squamous cell carcinoma cells.
人舌鳞状细胞癌细胞中癌细胞来源的 Foxp3 靶基因的全基因组分析
  • DOI：
    10.3892/ijo.2015.2926
  • 发表时间：
    2015-05
  • 期刊：
    International journal of oncology
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Liang YJ;Lao XM;Liang LZ;Liao GQ
  • 通讯作者：
    Liao GQ

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其他文献

全反式维甲酸减少舌癌小鼠髓样来源抑制细胞
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  • 通讯作者：
    廖贵清
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  • 通讯作者：
    廖贵清
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    储眉;廖贵清;唐文;周媛;苏宇雄;梁玉洁
  • 通讯作者：
    梁玉洁
口腔癌相关吞咽障碍评估方法
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    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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    --
  • 作者：
    廖贵清;卢涣滋
  • 通讯作者：
    卢涣滋
流体力学分析说话瓣膜对下颌骨缺损重建患者气管切开后功能恢复的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华口腔医学研究杂志（电子版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑燕娜;梁玉洁;杨乐;卢涣滋;廖贵清
  • 通讯作者：
    廖贵清

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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