RILP动态调控内质网-内吞体/溶酶体互作及其生理意义

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    91954111
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    69.0万
  • 负责人：
    王团老
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0701.细胞器及亚细胞结构、互作与功能
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

ER interacts with lysosome through ER-endolysosome membrane contact sites, mediating membrane trafficking and morphogenesis of organelles, etc. which is closely related to multiple diseases. ER-endolysosome membrane contact sites were formed by Rab7-ORP1L-VAP interaction complex. RILP interacts with both Rab7 and ORP1L, however, it is not clear how RILP is enaged in the ER-endolysosome interaction. The expression of RILP is potentially regulated by patho-physiological conditions, therefore, RILP may dynamically regulat the formation of ER-endolysosome membrane contact site. In this project, we will try to investigate how RILP regulates ER-endolysosome interaction and the underlying mechanisms to uncover the patho-physiological significance of this regulation.
内质网(ER)-内吞体/溶酶体通过形成膜接触点互作，调控物质转运、降解、细胞器形态发生等，与多种疾病密切相关。Rab7-ORP1L-VAP形成ER-内吞体/溶酶体膜接触点. RILP（Rab7-interacting lysosomal protein)能够与Rab7和ORP1L相互作用，但其在ER-内吞体/溶酶体互作中的作用不清楚，而且RILP的表达受到不同生理、病理条件的调控，因此RILP可能动态参与调节ER-内吞体/溶酶体膜接触点形成，为此，我们将深入研究RILP对ER-内吞体/溶酶体互作的调控及其机制，揭示该调控作用的生理、病理意义。

结项摘要

内质网(ER)-内吞体/溶酶体互作，是一个重要的细胞生物学问题，并且可能与多种生理、病理功能相关。Rab7与ORP1L相互作用，而ORP1L与ER膜上的VAP相互作用形成ER-溶酶体膜接触点。RILP不仅与Rab7相互作用，而且也能与ORP1L相互作用，并调控晚期内吞体/溶酶体的运输，但是RILP是否影响以及如何影响ER-内吞体/溶酶体互作目前还不清楚。. 本课题围绕RILP与ORP1L相互作用， 深入研究RILP对ORP1L-VAP膜接触位点形成的影响，研究RILP对内质网—晚期内吞体/溶酶体互作的动态调控作用，以及这种调控作用对于胆固醇运输的影响。. 通过本项目的研究，我们发现RILP与ORP1L相互作用可以干扰ORP1L-VAP互作，干扰内质网—晚期内吞体/溶酶体膜接触位点的形成，进而抑制内质网—晚期内吞体/溶酶体互作。RILP抑制内质网—晚期内吞体/溶酶体互作导致胆固醇聚集于晚期内吞体/溶酶体，进一步诱导细胞自噬。RILP在调控胆固醇自噬中起重要作用。. 本课题阐明RILP调控ER-内吞体/溶酶体互作的新机制，揭示细胞内ER-内吞体/溶酶体互作是如何动态地受到各种辅助因子精细调控。本课题研究结果对于阐明RILP对脂质代谢、细胞分泌、肿瘤发生等的调控作用有重要理论意义。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Rab26 suppresses migration and invasion of breast cancer cells through mediating autophagic degradation of phosphorylated Src
Rab26通过介导磷酸化Src的自噬降解抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    10.1038/s41419-021-03561-7
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Cell Death & Disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Huiying Liu;Yuxia Zhou;Hantian Qiu;Ruijuan Zhuang;Yang Han;Xiaoqing Liu;Xi Qiu;Ziyan Wang;Liju Xu;Ran Tan;Wanjin Hong;Tuanlao Wang
  • 通讯作者：
    Tuanlao Wang

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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