延期神经修复术后声带肌乙酰胆碱受体与功能恢复关系

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39600162
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    郑宏良
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H1402.咽喉及颈部疾病
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

为寻找晚期神经修复术恢复肌功能的极限时间这一临床难题，在狗去喉返神经不同时限、不同时限延期神经修复及即刻神经修复后不同时间观察；运动终板（NMJ）、乙酰胆碱受体（AchR）、再生神经纤维超微结构及分布数量改变；肌电、肌收缩力及肌功能恢复程度。结果显示：去神经3周突触前膜结构消失而后膜尚完整，4个月后AchR及突触后膜均消失。延期神经修复后AchR又集中再现于后膜，其中去神经4个月前作神经修复术AchR含量恢复为健侧的72%以上，NMJ结构及肌功能比较接近健侧；随着去神经时限的延长AchR含量逐渐减少，两者呈负相关。AchR恢复程度又与肌电及肌功能的恢复呈正相关。本研究从受体角度揭示去神经4个月前作晚期神经修复能恢复较好的肌功能。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    郑宏良
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    听力学及言语疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李孟;陈世彩;陈东辉;夏思文;李晓雨;郑宏良
  • 通讯作者：
    郑宏良

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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