YKL-40在支气管哮喘发病中的作用和相关机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30900654
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    王凯
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本课题利用OVA致敏和激发的哮喘小鼠模型，系统研究一种新的类壳质酶蛋白物：YKL-40在调控哮喘慢性气道炎症中的作用和关键机制。观察YKL-40 mRNA在哮喘小鼠肺组织的表达以及与气道嗜酸性细胞浸润、Th2细胞因子、气道高反应性的关系。在骨髓来源的树突状细胞（mDC）中高表达YKL-40后，将mDC回输哮喘小鼠，观察对OVA特异性T细胞增殖、Th2细胞因子生成的影响。最后，我们将利用Cre-loxP重组系统构建肺组织定向YKL-40基因敲除小鼠模型（Adeno-Cre/YKL-40flox/flox），观察肺组织YKL-40基因剔除对哮喘重要病理生理特征的影响。本研究将明确YKL-40在过敏性哮喘发病中的作用，可能为哮喘的免疫学靶向性治疗提供新的途径，具有很大的理论价值和潜在的临床应用前景。

结项摘要

研究背景：.哮喘是一种复杂的肺部炎症性疾病，以可逆性气流受限，气道高反应性、气道炎症及气道重构为特点。YKL-40是一种壳质酶类似物蛋白，在小鼠中的同系物叫做BRP-39，其编码基因称CHI3L1。已有相关研究报道其与一系列以炎症和组织结构重塑为特点的疾病相关。YKL-40被普遍地认为是一种治疗哮喘的潜在靶点，而其调节炎症的具体机制目前仍不清楚。本课题拟利用OVA致敏和激发的哮喘小鼠模型，研究YKL-40在调控哮喘气道炎症中的作用和关键机制。.研究内容：.观察YKL-40同系物BRP-39在哮喘小鼠肺组织的表达以及与气道嗜酸性细胞浸润、Th2细胞因子、Th1细胞因子、气道高反应性的关系。同时利用构建的腺病毒载体在骨髓来源的树突状细胞（bone marrow-derived dendritic cells, BMDCs）中高表达YKL-40/BRP-39后，将BMDCs经尾静脉回输至哮喘小鼠体内，观察对OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症、Th2细胞因子生成、Th1细胞因子生成、气道高反应性的影响。.研究结果：⑴ 研究发现哮喘小鼠肺组织中YKL-40/BRP-39表达量及血清中YKL-40/BRP-39含量较正常小鼠均明显增加。⑵ BMDCs表达基础水平的YKL-40/BRP-39，而经OVA处理后BMDCs中 YKL-40/BRP-39表达水平明显增加。⑶ 利用携带YKL-40/BRP-39编码基因CHI3L1的腺病毒使BMDCs中过表达YKL-40/BRP-39，能促进DCs的成熟和抗原递呈功能。⑷将过表达YKL-40/BRP-39的BMDCs回输至哮喘小鼠体内，能明显增强肺组织炎症细胞浸润、气道高反应性及Th2细胞因子产生。.研究结论：.本研究证实YKL-40/BRP-39在过敏性哮喘发病中具有一定的作用，可能为哮喘的免疫学靶向性治疗提供新的途径，具有很大的理论价值和潜在的临床应用前景。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Breast regression protein-39 (BRP-39) promotes dendritic cell maturation in vitro and enhances Th2 inflammation in a murine model of asthma
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Acta Pharmacologica Sinica
  • 影响因子：
    8.2
  • 作者：
    Shou-jie CHAI;Ying-ying QIAN;Min ZHANG;Kai WANG
  • 通讯作者：
    Kai WANG
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  • DOI：
    10.1631/jzus.b1100165
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Zhejiang University-Science B
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang; Kai;Zhang; Min;Qian; Ying-ying;Ding; Zhe-yuan;Lv; Jun-hui;Shen; Hua-hao
  • 通讯作者：
    Hua-hao
Methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism predicts response and time to progression to gemcitabine-based chemotherapy in advanced non-small cell lung cancer in a Chinese Han population
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Zhejiang University-Science B
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wei HONG;Xiao-jian WANG;Kai WANG;Yi-ping ZHANG;Jun-yan KOU;Dan HONG;Dan SU;Wei-min MAO;Xin-min YU;Fa-jun XIE
  • 通讯作者：
    Fa-jun XIE
YKL-40(BRP-39)与支气管哮喘
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华哮喘杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐倩;吴祖群;王凯
  • 通讯作者：
    王凯

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王凯

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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