Lycorine 诱导HL-60细胞凋亡的信号转导通路研究

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基本信息

  • 批准号：
    30500269
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    刘静
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

基于前期研究发现lycorine能通过激活Caspase而明显诱导HL-60细胞凋亡的工作基础。申请者拟从细胞凋亡的主要信号转导通路网络出发，利用间接免疫荧光技术、激光共聚焦荧光显微技术、Western blotting、凝胶滞留法及SEAP报告基因质粒等方法，进一步深入探索与Caspase密切相关的促凋亡分子（Cyt c，Smac，Bid）和凋亡抑制分子（XIAP, Survivin, NFκB）在lycorine作用前后的变化。.通过研究将深入阐明lycorine对HL-60细胞凋亡信号转导通路的作用机制，明确其诱导细胞凋亡的关键性分子靶点，为从天然活性化合物中筛选具有低浓度作用效果、选择性诱导肿瘤细胞凋亡的新型抗癌药物奠定坚实的基础，具有源头创新性和很强的应用价值。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Lycorine induces apoptosis and G0/G1 cell cycle arrest of the human multiple myeloma KM3 cell line.
Lycorine 诱导人多发性骨髓瘤 KM3 细胞系凋亡和 G0/G1 细胞周期停滞。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Oncology Reports
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    刘静
  • 通讯作者：
    刘静
Treatment of lycorine on SCID mice model with human APL cells
石蒜碱对人 APL 细胞 SCID 小鼠模型的治疗
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biomedicine & Pharmacotherapy
  • 影响因子：
    7.5
  • 作者：
    W.X. Hu;L.J. Tang;J. Liu;Y. Li;G.P. Zhang
  • 通讯作者：
    G.P. Zhang
Lycorine inhibits the proliferation of HL-60 cell line through UpRegulation of p21
Lycorine 通过上调 p21 抑制 HL-60 细胞系的增殖
  • DOI：
    10.3758/s13414-013-0497-y
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Blood
  • 影响因子：
    20.3
  • 作者：
    Hu; Ji-Liang;Liu; Jing;Shi; Bi-Wei;Hu; Wei-Xin
  • 通讯作者：
    Wei-Xin
家族性遗传性骨软骨瘤一家系 21 例
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘静
  • 通讯作者：
    刘静
Apoptosis of HL-60 cells induced by extracts from Narcissus tazetta var. chinensis
水仙提取物诱导 HL-60 细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer Letters
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Li; Yan;Hu; Wei-Xin;Liu; Jing;Ren; Wei
  • 通讯作者：
    Wei

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王小中

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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