转录因子GATA-4介导EGF信号调控心肌能量代谢及在心肌肥大中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81141044
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    臧明玺
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

心肌肥大是众多心血管疾病的独立危险因素，而且伴随着 "心肌能量代谢的重编程"，其实质是"心肌能量代谢关键基因的重编程"。 前期研究发现，转录因子GATA-4不仅调控心肌能量代谢关键基因PGC-1α和Glut4，还调控并介导EGF信号，而EGF也调控心肌能量代谢。因此，我们提出了"GATA-4介导EGF信号调控心肌能量代谢并作用于心肌肥大"的假说，并拟进行以下研究：(1) 激活或抑制EGF信号通路，分析其对心肌能量代谢的调控作用； (2) 分析GATA-4磷酸化、与PGC-1α和Glut4启动子的结合能力或与辅助抑制/激活因子解离/结合等， 确定GATA-4介导EGF信号的机制；(3)分析细胞表面面积、蛋白质/DNA比值、肌节变化等，探索GATA-4介导EGF信号对心肌能量代谢的调控机制及对心肌肥大的影响。上述研究将进一步阐明心肌肥大的分子机理，为心血管疾病的防治和新药设计提供更多线索。

结项摘要

心肌肥大是众多心血管疾病的独立危险因素，而且伴随着 “心肌能量代谢的重编程”，其实质是“心肌能量代谢关键基因的重编程”。 前期研究发现，转录因子GATA-4不仅调控心肌能量代谢关键基因PGC-1α 和Glut4，还调控并介导EGF 信号，而EGF 也调控心肌能量代谢。因此，我们提出了“GATA-4 介导EGF 信号调控心肌能量代谢并作用于心肌肥大”的假说，并拟进行以下研究：(1) 激活或抑制EGF信号通路，分析其对心肌能量代谢的调控作用； (2) 分析GATA-4 磷酸化、与PGC-1α 和Glut4 启动子的结合能力或与辅助抑制/激活因子解离/结合等， 确定GATA-4 介导EGF 信号的机制；(3) 分析细胞表面面积、蛋白质/DNA比值、肌节变化等，探索GATA-4 介导EGF 信号对心肌能量代谢的调控机制及对心肌肥大的影响。上述研究将进一步阐明心肌肥大的分子机理，为心血管疾病的防治和新药设计提供更多线索。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Improvement of myocardial lipid accumulation and prevention of PGC-1 alpha induction by fenofibrate
非诺贝特改善心肌脂质积累并预防 PGC-1 α 诱导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Medicine Reports
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Li, Wen-Yan;Yao, Chun-Xia;Zhang, Shu-Feng;Wang, Shu-Ling;Wang, Tian-Qi;Xiong, Cheng-Juan;Li, Yue-Bai;Zang, Ming-Xi
  • 通讯作者：
    Zang, Ming-Xi

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其他文献

Cooperative Interaction betwee
之间的合作互动
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    臧明玺;李勇*
  • 通讯作者：
    李勇*
Cooperative Activation of Atri
Atri的协同激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
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  • 作者：
    臧明玺;李勇*
  • 通讯作者：
    李勇*

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GATA-4转录因子和Polycomb蛋白复合体在横纹肌肉瘤发生中的结合机制及作用
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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