内源性二氧化硫对低氧性肺血管基质重塑的调节作用及机制

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基本信息

  • 批准号：
    81070111
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    杜军保
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

低氧性肺血管基质重塑是低氧性肺动脉高压形成的主要病理基础，但其形成机理至今尚不清楚。本课题组最近发现心肺血管系统存在内源性二氧化硫生成体系，并在体、肺循环调节过程中具有重要的病理生理学意义（CEPP, 2009；Transplantation, 2009）。在上述创新性发现的基础上，本研究拟探索内源性气体分子二氧化硫在低氧性肺血管基质重塑中的变化规律；探讨激活或抑制内源性二氧化硫体系对低氧刺激下肺血管基质胶原蛋白和弹力蛋白异常代谢的影响；以转化生长因子-beta（TGF-beta）/Smad信号转导通路为靶点，研究二氧化硫调节低氧性肺血管基质重塑的分子机制。以期阐明内源性气体分子二氧化硫对低氧性肺血管基质重塑的调控作用与机制，进一步深化低氧性肺动脉高压的发病理论。本研究是申请者在既往国家自然科学基金资助下关于气体信号分子在肺动脉高压形成中调控作用研究的延续与深入。

结项摘要

本课题以新型气体信号分子二氧化硫为切入点，研究低氧性肺动脉高压形成过程中肺血管外基质重塑中内源性二氧化硫的调节作用及其分子机制。研究发现：低氧性肺血管基质重塑形成中内源性SO2体系显著下调；SO2拮抗低氧性肺动脉高压，缓解低氧性肺血管胶原重塑；SO2可显著抑制TGF-β1所诱导的肺动脉成纤维细胞p38蛋白磷酸化；因此本课题研究表明SO2明显缓解低氧刺激下肺动脉胶原的过度合成，从而发挥对低氧性肺血管基质重建的抑制作用。综上，本研究揭示内源性二氧化硫体系下调是低氧性肺动脉高血压肺血管外基质重塑的重要发病机制。从气体信号分子调节角度进一步深化低氧性肺动脉高压发病理论，为探索低氧性肺动脉高压的治疗提供了新靶点、新思路。围绕上述研究内容，本课题组在国内、外共发表SCI论文12篇，在国际学术会议上专题讲座7次，获得高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖二等奖1项。通过本项目的研究，共培养3名博士生，1名硕士生。

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Sulfur dioxide restores calcium homeostasis disturbance in rat with isoproterenol-induced myocardial injury
二氧化硫恢复异丙肾上腺素诱导的心肌损伤大鼠钙稳态紊乱
  • DOI：
    10.14670/hh-27.1219
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    HISTOLOGY AND HISTOPATHOLOGY
  • 影响因子：
    2
  • 作者：
    Chen, Shanshan;Du, Junbao;Jin, Hongfang
  • 通讯作者：
    Jin, Hongfang
The ERK1/2 signaling pathway is involved in sulfur dioxide preconditioning-induced protection against cardiac dysfunction in isolated perfused rat heart subjected to myocardial ischemia/reperfusion.
ERK1/2 信号通路参与二氧化硫预处理诱导的心肌缺血/再灌注大鼠离体灌注心脏功能障碍的保护作用。
  • DOI：
    10.3390/ijms141122190
  • 发表时间：
    2013-11-08
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Huang P;Sun Y;Yang J;Chen S;Liu AD;Holmberg L;Huang X;Tang C;Du J;Jin H
  • 通讯作者：
    Jin H
Sulfur dioxide upregulates the inhibited endogenous hydrogen sulfide pathway in rats with pulmonary hypertension induced by high pulmonary blood flow
二氧化硫上调高肺血流量所致肺动脉高压大鼠受抑制的内源性硫化氢通路
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2013.03.014
  • 发表时间：
    2013-04-19
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Luo, Liman;Liu, Die;Jin, Hongfang
  • 通讯作者：
    Jin, Hongfang
Sulfur dioxide preconditioning increases antioxidative capacity in rat with myocardial ischemia reperfusion (I/R) injury
二氧化硫预处理可提高心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠的抗氧化能力
  • DOI：
    10.1016/j.niox.2013.04.008
  • 发表时间：
    2013-01-01
  • 期刊：
    Nitric Oxide
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jin, H.F.;Wang, Y.;Du, J.B.
  • 通讯作者：
    Du, J.B.
The role of sulfur dioxide in the regulation of mitochondrion-related cardiomyocyte apoptosis in rats with isopropylarterenol-induced myocardial injury.
二氧化硫对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤大鼠线粒体相关心肌细胞凋亡的调节作用
  • DOI：
    10.3390/ijms140510465
  • 发表时间：
    2013-05-21
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Jin H;Liu AD;Holmberg L;Zhao M;Chen S;Yang J;Sun Y;Chen S;Tang C;Du J
  • 通讯作者：
    Du J

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其他文献

低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义
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    杜军保
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  • 通讯作者：
    唐朝枢

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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