内皮源性外泌体靶向动员EPC加速损伤后再内皮化进程及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81770301
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    柏勇平
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Retarded re-endothelialization after stent implantation is closely related to the in-stent restenosis, however, the reduced mobilization and dysfunction of endothelial progenitor cell (EPC) contribute greatly to delayed re-endothelialization. It is believed that SDF-1 and its receptor CXCR4 play a key role of EPC mobilization, and the SDF-1/CXCR4 axis is regulated by many miRNAs, however, the mechanism of SDF-1/CXCR4 axis regulation and bone marrow EPC targeted mobilization is not clear. Based on our investigative study and foreign literature review, we propose a novel concept that endothelial cell (EC) derived exosome is a miRNA transporter for bone marrow EPC targeted mobilization and SDF-1/CXCR4 axis activation. Therefore, our present study intends to elucidate the role and mechanism of EC derived exosomes on bone marrow EPC targeted mobilization in vivo and in vitro. Finding of this scheduled study may be expected to give a new idea of prevention in restenosis .
支架植入术后再内皮化延迟与支架内再狭窄的发生密切相关，而内皮祖细胞（EPC）动员减少及功能减低是再内皮化延迟的重要原因。目前认为SDF-1及其受体CXCR4在EPC的动员过程中起了关键作用，且SDF-1/CXCR4轴受多种miRNA调控，但这些miRNA通过何种途径调控SDF-1/CXCR4轴并靶向动员骨髓EPC的机制尚不清楚。我们根据文献及探索性研究推测，内皮细胞（EC）源性外泌体是体内靶向传递miRNA至骨髓活化SDF-1/CXCR4轴，动员EPC的转运载体。故本研究拟在细胞和动物水平阐明EC源性外泌体靶向动员骨髓EPC的作用及机制，结果将有望为再狭窄的防治提供新思路。

结项摘要

外泌体是体内精密而有序的物流系统，在细胞间通讯中具有明显的靶向性，且由于其富含多种血管活性物质，可能是防治冠心病的潜在途径。在本项目的资助下，我们探讨了外泌体在冠心病防治中的作用，重点研究了外泌体在心梗后心肌修复中的作用和调控机制，发现外泌体来源miR-125b在心梗后心肌修复中有重要的调控作用。同时，我们构建富含miR-125b的靶向外泌体定位至心肌缺血部位，起到显著的抗心肌凋亡作用与促心梗后心功能恢复的能力。此外我们还证明，血浆外泌体来源的miR-125a-5p可通过ECE1/AKT/eNOS通路调控侧支循环的形成；脐血源性外泌体来源的ANRIL可通过Akt/eNOS途径促进缺血后血管新生。我们的结果为冠心病的治疗提供了新的可能途径和理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hypoxia-elicited mesenchymal stem cell-derived exosomes facilitates cardiac repair through miR-125b-mediated prevention of cell death in myocardial infarction.
缺氧引起的间充质干细胞来源的外泌体通过 miR-125b 介导的心肌梗死细胞死亡预防促进心脏修复。
  • DOI：
    10.7150/thno.28021
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Theranostics
  • 影响因子：
    12.4
  • 作者：
    Zhu Ling Ping;Tian Tian;Wang Jun Yao;He Jing Ni;Chen Tong;Pan Miao;Xu Li;Zhang Hui Xin;Qiu Xue Ting;Li Chuan Chang;Wang Kang Kai;Shen Hong;Zhang Guo Gang;Bai Yong Ping
  • 通讯作者：
    Bai Yong Ping
The dynamics of monocytes in the process of collateralization
单核细胞在抵押过程中的动态
  • DOI：
    10.1002/agm2.12054
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Aging Med (Milton)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liao Longsheng;Bai Yongping
  • 通讯作者：
    Bai Yongping
Endogenous reduction of miR-185 accelerates cardiac function recovery in mice following myocardial infarction via targeting of cathepsin K
miR-185 的内源性减少通过靶向组织蛋白酶 K 加速心肌梗死后小鼠的心功能恢复
  • DOI：
    10.1111/jcmm.14016
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Li Chuan-Chang;Qiu Xue-Ting;Sun Quan;Zhou Ji-Peng;Yang Hui-Jun;Wu Wan-Zhou;He Ling-Fang;Tang Can-E;Zhang Guo-Gang;Bai Yong-Ping
  • 通讯作者：
    Bai Yong-Ping
Association of statins with mortality in type 2 diabetes patients with intensive glycemic therapy
他汀类药物与接受强化血糖治疗的 2 型糖尿病患者死亡率的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Diabetes Res Clin Pract
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liao L;Liu Y;Zheng C;Xiang Y;Zhang Z;Cheng X;Bai Y
  • 通讯作者：
    Bai Y
Induction of microRNA-199 by Nitric Oxide in Endothelial Cells Is Required for Nitrovasodilator Resistance via Targeting of Prostaglandin I2 Synthase
内皮细胞中一氧化氮诱导 microRNA-199 是通过靶向前列腺素 I2 合酶来产生硝基血管扩张剂耐药性所必需的
  • DOI：
    10.1161/circulationaha.117.029206
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Circulation
  • 影响因子：
    37.8
  • 作者：
    Bai Yong-Ping;Zhang Jia-Xiong;Sun Quan;Zhou Ji-Peng;Luo Jing-Min;He Ling-Fang;Lin Xing-Chi;Zhu Ling-Ping;Wu Wan-Zhou;Wang Zhen-Yu;Zhang Guo-Gang
  • 通讯作者：
    Zhang Guo-Gang

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其他文献

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  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
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  • 项目类别：
    青年科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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