三江北段中-晚三叠世“双峰式”火山岩成因

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    40972046
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0204.岩石学
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

越来越多研究资料表明我国西南三江构造带是古特提斯洋闭合所导致的斯布马苏(Sibumasu)地块与华南地块碰撞所形成的拼合带。然而,有关古特提斯洋最终闭合、碰撞造山、造山后伸展的精细时空问题以及不同演化阶段壳-幔相互作用机制问题都没有得到有效的约束。三江北段江达-维西和义敦弧岩浆带中-晚三叠世"双峰式"火山岩及共生岩石形成时代的确定、岩石成因及其大地构造背景的研究对了解整个三江地区早中生代岩浆作用与古特提斯的演化过程中的壳-幔相互作用和构造体制的转换关系具有非常重要的地质意义。本项目将对西南三江地区北段的江达-维西和义敦弧岩浆带中-晚三叠世"双峰式"火山岩及共生岩石开展系统的野外地质、岩 (相) 学、元素和同位素年地球化学研究,确立该区三叠纪火山岩的时空分布特征、岩石成因及其形成的大地构造环境,探讨它们的形成与整个东部古特提斯演化的关系以及演化过程中壳-幔相互作用的机制。

结项摘要

通过本项目对三江北段三叠纪双峰式火山岩以及相似时代花岗质侵入岩的系统调查和研究,获得了以下主要认识:1)三江北段德钦-维西三叠纪攀天阁组和催依比组双峰式火山岩形成于相似的时代,约247Ma,为同一岩浆作用不同幕次的产物,不同于前人认为其分别形成于中三叠世和晚三叠世。其地球化学和同位素特征反映这些火山岩代表了古特提斯俯冲作用过程的局部伸展环境下的产物。2)与该火山岩平行展布的白茫雪山花岗岩基和鲁甸花岗岩基的系统定年和元素与同位素研究表明,白马雪山岩基的主体侵位时间应该是在约250Ma,其源区为一俯冲交代富集的岩石圈地幔,不均一的同位素特征则反映了岩浆上升过程中与地壳混染有关。其主体岩浆作用记录的是古特提斯弧岩浆作用的产物。不同于约239Ma的花岗质侵入体的形成构造背景。3)鲁甸花岗岩基的精确定年发现,整个岩基的主体侵位在相同的时间约230Ma,与南部的临沧花岗岩的侵位时间一致,代表了古特提斯俯冲闭合后碰撞后的产物。4)义敦-中甸弧区三叠纪中酸性侵入岩的系统定年及同位素研究显示,整个区域大面积出露的中酸性岩石的形成时代较相近,约218Ma;大规模的花岗岩是来自中上地壳物质的部分熔融,少数中性侵入岩和花岗质岩石是来自加厚下地壳部分熔融的产物,这些下地壳代表的是新生地壳物质,其成矿的机制主要与岩浆的氧逸度有关,而不是源区的特征。结合区域的研究结果, 暗示该区大规模的中酸性岩浆的侵入与甘孜-理塘洋闭合后的碰撞后造山带垮塌有关,而不是前人认为的弧前伸展的产物。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Triassic collision in the Paleo-Tethys Ocean constrained by volcanic activity in SW China
中国西南地区火山活动制约古特提斯洋三叠纪碰撞
  • DOI:
    10.1016/j.lithos.2012.04.020
  • 发表时间:
    2012-07
  • 期刊:
    Lithos
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Zi, Jian-Wei;Cawood, Peter A.;Fan, Wei-Ming;Wang, Yue-Jun;Tohver, Eric;McCuaig, T. Campbell;Peng, Tou-Ping
  • 通讯作者:
    Peng, Tou-Ping

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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