桃褐腐病菌Cyt b基因1166bp内含子对G143A突变影响的分子机理研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31071703
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    罗朝喜
  • 依托单位：
    华中农业大学
  • 学科分类：
    C1405.植物化学保护
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

桃褐腐病是由子囊菌链核盘菌（Monilinia spp．）引起的严重危害桃生产的重要病害,在采前及采后均能造成严重经济损失。目前使用杀菌剂仍然是控制该病的主要手段，但抗药性的产生对该病的防治造成很大挑战。甲氧基丙烯酸酯类（QoI）杀菌剂是目前桃褐腐病菌防治中尚未发生抗性的唯一高效杀菌剂。本项目拟就我国桃褐腐病菌对QoI杀菌剂嘧菌酯的抗性情况及细胞色素b（Cyt b）基因的1166bp内含子的分布进行调查，然后进一步从分子水平上分析1166bp内含子对Cyt b基因G143A突变的影响,解释桃褐腐病菌中G143A突变发生的可能性。同时，研究中对桃核腐菌的线粒体基因Cyt b基因进行体外定点突变操作将是植物病原真菌中的首次尝试，能对将来研究其他植物病原真菌线粒体基因功能提供借鉴与参考。

结项摘要

本项目对所分离到的共80株桃褐腐病菌Monilinia fructicola进行QoI杀菌剂嘧菌酯的敏感性测定。结果发现除福建省分离到的少数菌株表现出低水平抗性外，其它地理种群皆对嘧菌酯表现敏感。对低抗性菌株的Cyt b基因进行分析，并未发现其核酸序列有任何变化，表明此类低水平抗性与Cyt b基因无关。明确了Cyt b基因1166bp内含子在我国M. fructicola中广泛存在，表明桃褐腐病菌产生由于G143A突变而形成的高抗药性的风险较低。同时对Cyt b基因的遗传进化进行了系统研究，发现真核生物的Cyt b基因起源于共同的祖先，均来自于变形菌门细菌。在进化过程中，Cyt b基因的内含子可以频繁地获得与丢失。桃褐腐病菌中巨大的Cyt b基因即为其内含子在近期发生了多次获得事件所导致。发现Cyt b基因可以发生跨界水平转移，即该基因可以从真菌界(Fungi)真菌转移到色藻界(Chromista)黄瓜霜霉病菌中。成功建立了脓杆菌介导的褐腐病菌遗传转化体系。明确我国桃褐腐病菌有3个种，除了M. fructicola与报道一致外，本研究新命名了一个种Monilia yunnanensis，同时明确了一个桃新纪录种Monilia mumecola。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Baseline sensitivity of Monilia yunnanensis to the DMI fungicides tebuconazole and triadimefon
云南念珠菌对DMI杀菌剂戊唑醇和三唑酮的基线敏感性
  • DOI：
    10.1007/s10658-013-0200-0
  • 发表时间：
    2013-03
  • 期刊：
    European Journal of Plant Pathology
  • 影响因子：
    1.8
  • 作者：
    Yuan, N. N., Chen, S. N., Zhai, L. X., Schnabel,;Luo, C. X.
  • 通讯作者：
    Luo, C. X.
Selection of a Suitable Medium to Determine Sensitivity of Monilinia fructicola Mycelium to SDHI Fungicides
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  • DOI：
    10.1111/j.1439-0434.2011.01815.x
  • 发表时间：
    2011-09-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF PHYTOPATHOLOGY
  • 影响因子：
    1.5
  • 作者：
    Hu, Meng-Jun;Luo, Chao-Xi;Schnabel, Guido
  • 通讯作者：
    Schnabel, Guido
Monilinia species causing brown rot of peach in China.
引起我国桃褐腐病的褐腐病菌
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0024990
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Hu MJ;Cox KD;Schnabel G;Luo CX
  • 通讯作者：
    Luo CX

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  • 通讯作者：
    罗朝喜

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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