乙酰胆碱受体单链抗体-DAF复合体治疗重症肌无力的基础研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30870841
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

重症肌无力(MG)是一种神经系统最典型的自身免疫性疾病。MG患者体内病理性致病因子-乙酰胆碱受体抗体与神经肌接头处的乙酰胆碱受体结合,激活大量补体,引起神经肌接头免疫病理损伤,致神经肌接头传递障碍,出现肌无力症状。乙酰胆碱受体单链抗体保留了亲代单抗对乙酰胆碱受体的高亲和性和特异性、与乙酰胆碱受体结合,封闭、阻断病理性乙酰胆碱受体抗体与乙酰胆碱受体结合;乙酰胆碱受体单链抗体没有Fc段不能激活补体。我们的研究表明补体调节因子-DAF集中分布于神经肌接头处,是定点靶向治疗MG的靶点;同时发现DAF能有效地阻止大鼠出现MG症状,并有效地保护神经肌接头。本研究将把乙酰胆碱受体单链抗体和DAF耦联,形成复合体,集中研究复合体生物学活性;将复合体靶向锚定于MG模型神经肌接头处,以保护神经肌接头和抑制补体系统激活,消除补体系统激活而引起的免疫损伤,从而达到治疗MG的目的,具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CORRELATION OF C3 LEVEL WITH SEVERITY OF GENERALIZED MYASTHENIA GRAVIS
C3 水平与全身性重症肌无力严重程度的相关性
  • DOI:
    10.1002/mus.21398
  • 发表时间:
    2009-11-01
  • 期刊:
    MUSCLE & NERVE
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Liu, Aidong;Lin, Hong;Li, Zhuyi
  • 通讯作者:
    Li, Zhuyi

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其他文献

视神经脊髓炎谱系疾病患者循环滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞的变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    实用医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭鹏;赵代弟;郭俊;李柱一
  • 通讯作者:
    李柱一
Tfh细胞在重症肌无力患者胸腺中的表达及作用机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    常婷;刘沙沙;杨琨;李柱一
  • 通讯作者:
    李柱一
188例重症肌无力患者生活质量研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    闫忠军;李川;郭鹏;李柱一
  • 通讯作者:
    李柱一
中华眼镜蛇α-神经毒的纯化及其在烟碱型乙酰胆碱受体纯化上的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李佳;徐江;林烨;沈佑晓;刘毅;张芳琳;吴兴安;徐志凯;李柱一
  • 通讯作者:
    李柱一
敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋
  • DOI:
    10.13423/j.cnki.cjcmi.008544
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    丁家琦;陈晓莉;林家骥;朱俊玲;李柱一
  • 通讯作者:
    李柱一

其他文献

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AI技术路线图

李柱一的其他基金

辅助性T细胞亚群失衡在MG病情变化中的作用研究
  • 批准号:
    81571218
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    57.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
重症肌无力胸腺肌样细胞缺乏DAF在胸腺内启动AChR异常免疫应答
  • 批准号:
    31270952
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
AchR-Fc融合蛋白靶向BCR治疗重症肌无力的基础研究
  • 批准号:
    30972721
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    31.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
靶向锚定补体调节因子CD55和CD59于神经肌接头治疗重症肌无力
  • 批准号:
    30570641
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
重症肌无力眼外肌终板结构、终板电位及基因表达变化
  • 批准号:
    30270485
  • 批准年份:
    2002
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
重症肌无力胸腺神经AC hR及其抗体与肌无力关系研究
  • 批准号:
    39970267
  • 批准年份:
    1999
  • 资助金额:
    13.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
重症肌无力脊髓运动神经元-nAChR变化与肌无力关系研究
  • 批准号:
    39670264
  • 批准年份:
    1996
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
重症肌无力患者血浆非IgG对乙酰胆碱受体作用机制探讨
  • 批准号:
    39270634
  • 批准年份:
    1992
  • 资助金额:
    4.5 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 项目类别:
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相似海外基金

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  • 财政年份:
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  • 项目类别:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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