TACC3调节小鼠卵母细胞减数分裂的机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31672248
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    65.0万
  • 负责人：
    王海龙
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0404.动物繁育与种群动态
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

TACC3，a member of the human transforming acidic coiled-coil (TACC) protein family，acts as a centrosome protein and is involved in the regulation of spindle assembly in mitosis; however, whether it participates in meiosis remains unclear. We have investigated its localization and function in mouse oocytes, found TACC3 associated with spindle pole and aster, and co-locolized with γ-Tubulin. Down-regulation of TACC3 would result in severe chromosome misalignment, spindle disruption, impaired localization of γ-Tubulin, a decrease in the first polar body extrusion rate and large polar body formation. Collectively, these data demonstrate that TACC3 is required for spindle organization in oocyte meiosis. In this project, we would establish TACC3 over-expression and TACC3F/FGDF9-Cre knockout mouse oocyte model and study the underlying mechanism that how TACC3 regulates oocyte meiosis. This research would improve the theoretical foundation for the treatment of the diseases regarding decreased oocyte quality and the development of assisted reproductive technology.
TACC3是有丝分裂中重要的纺锤体稳定和组织蛋白，位于中心体，但TACC3调控减数分裂的机制仍未阐明。我们以小鼠卵母细胞为模型，研究了TACC3调节减数分裂的机制，前期结果表明：在GVBD、MI、ATI和MII期，TACC3分布于纺锤体极和星状体，与γ-Tubulin共定位；降调TACC3，导致纺锤体和染色体异常、纺锤体极蛋白γ-Tubulin脱落、第一极体排出率下降和出现大极体；因此推测，TACC3是调控减数分裂的关键蛋白。本项目将利用体外TACC3-mRNA过表达、卵母细胞TACC3特异性基因敲除TACC3F/FGDF9-Cre模型小鼠，探讨TACC3精确调控卵母细胞减数分裂正确有序发生的分子机制。为辅助生殖技术的完善以及卵子发生异常相关疾病的诊治提供理论基础。

结项摘要

在项目执行期内，我们主要研究了TACC3调控小鼠卵母细胞减数分裂的分子机制，在卵母细胞减数分裂的GVBD、MI、ATI和MII等重要时期，TACC3分布于纺锤体极和星状体，与γ-Tubulin共定位；通过降调TACC3，纺锤体和染色体出现异常、纺锤体极蛋白γ-Tubulin脱落、第一极体排出率下降并出现大极体；通过体外TACC3-mRNA进行过表达实验，发现能够拯救一部分TACC3下调的表型；通过体内进行TACC3基因敲除实验，全敲小鼠胚胎发育受阻，无法完成全期妊娠；因此，通过已经得到的数据可以看出，TACC3是调控减数分裂的关键蛋白，但是其调控小鼠卵母细胞减数分裂的分子网络，仍需进一步探索。目前的工作观察到的SKAP2-Arp2/3-Actin信号通路在小鼠卵母细胞减数分裂过程中的调节机制，将为辅助生殖技术的完善以及卵子发生异常相关疾病的诊治提供理论基础。同时，针对环境雌激素愈加严重的情况下，我们研究了白藜芦醇能够应对环境雌激素对小鼠卵母细胞造成的损伤；同时开展了塑化剂邻苯二甲酸二丁酯对小鼠卵母细胞成熟及发育潜能的影响的实验；在以石墨烯为新材料代表日益改变人们的生活的环境下，我们研究了石墨烯量子点对小鼠卵母细胞成熟及子代发育影响；针对当前大气颗粒污染物在工业化的过程中日渐严重的情况下，我们开展了气道滴注PM2.5悬液对小鼠卵巢及其胚胎发育的影响。上述研究工作中，我们始终围绕小鼠卵母细胞减数分裂为研究的主线，为揭示小鼠卵母细胞减数分裂调节的分子机制奠定了基础，同时，也使我们充分认识到环境对卵母细胞发育影响的重要性，为提高人类卵子发育质量提供了充分的研究基础。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SKAP2 regulates Arp2/3 complex for actin-mediated asymmetric cytokinesis by interacting with WAVE2 in mouse oocytes.
SKAP2通过与小鼠卵母细胞中的WAVE2相互作用来调节Arp2/3复合物以实现肌动蛋白介导的不对称胞质分裂
  • DOI：
    10.1080/15384101.2017.1380126
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Cell cycle (Georgetown, Tex.)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    He SW;Xu BH;Liu Y;Wang YL;Chen MH;Xu L;Liao BQ;Lui R;Li FP;Lin YH;Fu XP;Fu BB;Hong ZW;Liu YX;Qi ZQ;Wang HL
  • 通讯作者：
    Wang HL
The effects of graphene quantum dots on the maturation of mouse oocytes and development of offspring
石墨烯量子点对小鼠卵母细胞成熟及后代发育的影响
  • DOI：
    10.1002/jcp.28062
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Lin Yan-Hong;Zhuang Shu-Xin;Wang Ya-Long;Lin Sheng;Hong Zi-Wei;Liu Yu;Xu Lin;Li Fei-Ping;Xu Bai-Hui;Chen Ming-Huang;He Shu-Wen;Liao Bao-Qiong;Fu Xian-Pei;Jiang Zhong-Qing;Wang Hai-Long
  • 通讯作者：
    Wang Hai-Long
Di(n-butyl) phthalate exposure impairs meiotic competence and development of mouse oocyte
邻苯二甲酸二正丁酯暴露会损害小鼠卵母细胞的减数分裂能力和发育
  • DOI：
    10.1016/j.envpol.2018.12.077
  • 发表时间：
    2019-03-01
  • 期刊：
    ENVIRONMENTAL POLLUTION
  • 影响因子：
    8.9
  • 作者：
    Li, Fei-Ping;Zhou, Jie-Long;Wang, Hai-Long
  • 通讯作者：
    Wang, Hai-Long
Effects of fine particulate matter (PM2.5) on ovarian function and embryo quality in mice
细颗粒物（PM2.5）对小鼠卵巢功能和胚胎质量的影响
  • DOI：
    10.1016/j.envint.2019.105338
  • 发表时间：
    2020-02-01
  • 期刊：
    ENVIRONMENT INTERNATIONAL
  • 影响因子：
    11.8
  • 作者：
    Liao, Bao-Qiong;Liu, Chao-Bin;Wang, Hai-Long
  • 通讯作者：
    Wang, Hai-Long

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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