间充质干细胞减轻脂肪肝供肝缺血再灌注损伤的microRNA调控机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170451
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    杨扬
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0314.消化系统器官移植
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

供体短缺是肝脏移植临床面临的主要瓶颈之一，提高边缘性供肝（如脂肪肝等）的利用率是在目前情况下解决这一矛盾的有效方法。脂肪肝供肝对缺血再灌注损伤(IRI)十分敏感，术后发生原发性移植肝无功能的风险成倍增加。我们前期工作已证实：间充质干细胞(MSC)的低免疫原性和损伤修复功能对大鼠中、重度脂肪肝的IRI具有显著的保护作用（中华普通外科杂志2011，26（3）），这使拓展脂肪肝供肝(包括活体供体脂肪肝)的利用成为可能，但其机制尚未阐明。MicroRNA(miRNA)是基因表达调节的多面手，本课题以miRNA为切入点，建立大鼠脂肪肝IRI模型并给予MSC治疗，利用miRNA芯片分析筛选出MSC对脂肪肝IRI保护作用特异的miRNA，并通过沉默及过表达目的miRNA体内、体外实验验证其作用，旨在明确MSC保护脂肪肝IRI的分子机制，为MSC治疗IRI提供理论依据并进一步为解决供肝短缺提供新的思路。

结项摘要

移植外科的不断进步使缺血-再灌注损伤(IRI)和免疫性损伤已日益成为肝移植术后多种并发症和影响移植物长期存活的最主要原因。骨髓间充质干细胞（MSC）具有低免疫原性和炎症趋化特性，由于其能有效逃避免疫系统攻击而被运送到病灶局部且具有免疫调节和修复功能，在移植肝脏保护作用方面越来越受重视。而microRNA的调节是MSC保护作用机制中的关键点之一。.本课题主要通过建立脂肪肝缺血再灌注损伤模型，设立对照组比较在应用骨髓间充质干细胞（MSC）后脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用；通过基因芯片，筛选出发生明显表达改变的microRNA，明确microRNA的功能作用，为MSC 治疗IRI 提供理论依据并进一步为解决供肝短缺提供新的思路。本课题挑选了mir-124，并通过体内外实验发现mir-124 对肝细胞的氧化应激损伤具有保护作用。除此之外，我们更进一步通过基因水平研究了MSC对树突状细胞（DC）的作用以及通过MSC来源微囊泡(MSC-MVs)研究其对组织缺血再灌注损伤的保护作用。.本课题研究过程中，发表了相关论文10篇，组织次了2国内会议。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
肝移植术后免疫抑制剂撤退的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    器官移植
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨扬;张英才
  • 通讯作者：
    张英才
Mediator subunit 23 overexpression as a novel target for suppressing proliferation and tumorigenesis in hepatocellular carcinoma
介导亚基 23 过表达作为抑制肝细胞癌增殖和肿瘤发生的新靶点
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Journal of Gastroenterology and Hepatology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Kun Zhao;Xinjun Liang;Qi Zhang;Guihua Chen
  • 通讯作者：
    Guihua Chen
Umbilical Cord-Derived Mesenchymal Stem Cells Instruct Dendritic Cells to Acquire Tolerogenic Phenotypes Through the IL-6-Mediated Upregulation of SOCS1
脐带间充质干细胞指示树突状细胞通过 IL-6 介导的 SOCS1 上调获得耐受表型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Stem Cells and Development
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    杨扬
  • 通讯作者：
    杨扬
Umbilical Cord-Derived Mesenchymal Stem Cells Educate Dendritic Cells to Acquire Tolerogenic Phenotype through IL-6 Mediated Upregulation of SOCS1
脐带间充质干细胞通过 IL-6 介导的 SOCS1 上调来教育树突状细胞获得耐受表型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    STEM CELLS AND DEVELOPMENT
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Liu; Wei;Zhang; Qi;Yang; Yang;Chen; Gui-Hua
  • 通讯作者：
    Gui-Hua
肝癌相关成纤维细胞对单核细胞来源树突状细胞分化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    器官移植
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓宜南;陆慧琼;张琪;杨扬
  • 通讯作者：
    杨扬

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  • 通讯作者：
    杨扬
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  • 通讯作者：
    杨扬
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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